Механизм развития отеков при поражении почек

Патогенетически различают три фактора вызывающие отеки при патологии почек.

1. Гидростатический (гиперволемический). Уменьшение скорости клубочковой фильтрации, приводит к задержке натрия и воды в организме развитию гиперволемии, которая является причиной увеличения гидростатического давления в капиллярах и вызывает развитие отеков по механизму Старлинга. Этот фактор играет главную роль при олигоанурической фазе острой и хронической почечной недостаточности, при нарушении кровообращения почек.

2. Онкотический (гипопротеинемический). Нарушение клубочкового фильтра вызывает массивную протеинурию, в результате которой развивается гипопротеинемия и снижается онкотическое давление крови. Это вызывает переход воды из сосудов в ткани по механизму Старлинга и развиваются отеки. Возникает при нефротическом синдроме.

3. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Гипоксия юкстагломерулярного аппарата вызывает увеличение секреции ренина почками. Ренин, являясь протеолитическим ферментом для ангиотензиногена, превращает его в ангиотензин-1, который под влиянием ангиотензинконвертазы становится ангиотензинном-2, который, активируя клубочковую зону коры надпочечников, приводит к увеличению синтеза альдостерона, что ведет к задержке натрия с увеличением осмотического довления крови и стимуляции выработки антидиуретического гормона, что ведет к гиперволемии и отекам.

Нарушения кислотно-основного состояния при патологии почек

Наиболее часто развивается негазовый ацидоз. В зависимости от сущности патологических процессов в почках возможны три его варианта.

1. Клубочковый ацидоз (почечный азотемический ацидоз). Возникает вследствие развития почечной недостаточности при уменьшении скорости клубочковой фильтрации ниже 25 мл/мин. Он относится к метаболическим ацидозам с увеличенной анионной разностью. Его развитие обусловлено накоплением эндогенно образующихся ионов водорода, в основном в форме сульфатов, фосфатов, мочевой и других кислот.

2. Проксимальный почечный канальцевый ацидоз. Является

следствием нарушения способности канальцев реабсорбировать бикарбонаты в проксимальных извитых канальцах нефронов.

3. Дистальный почечный канальцевый ацидоз. Обусловлен первичными нарушениями процессов ацидогенеза и аммониогенеза в дистальных извитых канальцах, где происходит оттитровывание буферов (сохранение гидрокарбоната) и подкисление (ацидификация) мочи.