Нарушение функции почек по разведению и концентрации мочи
Только что образовавшаяся первичная моча - клубочковый фильтрат - по своей концентрации (осмотическому давлению) соответствует безбелковой плазме крови.
В дальнейшем концентрация мочи зависит от того, что с ней происходит по мере ее продвижения по канальцу нефрона.
В проксимальном канальце эпителий захватывает Na+ из первичной мочи, «транспортирует» его обратно во внутреннюю среду организма. Но концентрация мочи не падает потому, что стенки проксимального канальца свободно проницаемы для воды, и она перемещается в сторону более высокого осмотического давления, т.е. из канальца в интерстиций почки. Следовательно, по мере продвижения по проксимальному канальцу моча остается изоосмотической по отношению к интерстициальной жидкости. Те же закономерности действуют в нисходящем колене петли Генле.
Картина существенно меняется в восходящем колене. Поскольку его стенки непроницаемы для воды, но имеет Na+ - насос, то моча, продвигаясь вверх по этому колену, теряет Na+, но сохраняет воду и, следовательно, ее концентрация падает.Дистального канальца достигает моча с низкой концентрацией- разведенная моча.
В дальнейшем концентрация мочи зависит от того, проницаема или нет для воды оставшаяся часть нефрона (дистальные канальцы и собирательные трубки).
Их проницаемость, как известно, определяется АДГ - вазопрессином. Если его нет - нефрон для воды непроходим, если АДГ много- вода может свободно проходить через дистальные канальцы и собирательные трубки.
В первом случае в дистальных отделах нефрона происходит то же, что и в восходящем колене: из первичной мочи изымается Na+, но вода не может за ним последовать - концентрация мочи снижается по мере приближения к лоханкам, а количество не уменьшается, поскольку реабсорбция воды не происходит. Выделяется много мочи с низким удельным весом: почка работает "на разведение". Это обусловлено тем, что задняя доля гипофиза не выделяет АДГ, и наблюдается при употреблении больших количеств жидкости.
Если гипофиз работает активно и АДГ много, нефрон свободно проницаем для воды на всем протяжении. Вслед за реабсорбируемым Na+ вода покидает просвет канальцев и по мере приближения к лоханке количество жидкости в канальцах все время уменьшается. Что касается концентрации, то она все время (поскольку жидкость свободно проходит сквозь стенку канальца) свободно выравнивается с концентрацией окружающей интерстициальной жидкости.
Как известно, осмотическое давление в мозговом веществе почки гораздо выше, чем в крови и тем выше, чем ближе к лоханке. Выше всего давление на верхушке пирамидки: здесь оно может в 4-4,5 раза превосходить таковое в крови. (Это высокое осмотическое давление достигается работой особого противоточно-множительного механизма почки). Поэтому, по мере приближения к верхушке пирамидки концентрация мочи, выравниваясь с высокой концентрацией интерстициальной жидкости, возрастает. В лоханку поступает моча в 4-4,5 раза превосходящая по концентрации изоосмотическую жидкость (количество очень небольшое). Почка работает на концентрацию. Это бывает при водном голодании, при недостаточном поступлении жидкости в организм, при обильной потере жидкости (напр., при потоотделении).
В течение суток проба Зимницкого выявляет отрезки времени, когда почка в зависимости от диеты и образа жизни работает то на разведение (например, после приема жидкой пищи), то на концентрацию (например, ночью во сне).
Концентрационная функция нарушается, почка теряет способность концентрировать и разводить мочу при хронической и острой почечной недостаточности, когда резко сокращается количество функционирующих нефронов (до 15-20% от нормального). В такой ситуации оставшиеся нефроны перегружены и функционально истощены. Na+ - насос работает недостаточно, осмотический заряд в мозговом веществе почка накапливать уже не может и моча выделяется с постоянно низкой концентрацией (низким удельным весом).
При развитии хронической почечной недостаточности по мере утраты почками концентрационной способности развивается первая полиурическая стадия ХПН. Количество мочи возрастает, причем, вследствие неспособности к концентрации, диурез равномерно распределяется на протяжении всех суток. Обычные дневное и ночное колебания сглаживаются, мочеотделение приобретает принудительный, монотонный характер. Удельный вес мочи снижается (гипостенурия) и также перестает колебаться (изостенурия - постоянно низкая неизменная концентрация).
Эти нарушения почечной функции: равномерно повышенный диурез, ночной диурез - никтурия, гипостенурия и изостенурия, - выявляется почечными пробами на концентрацию, на разведение, и, проще всего, пробой Зимницкого. Через каждые 2-3 часа замеряют количество и удельный вес мочи, выделенной вес так исследуют весь суточный диурез.
У здорового человека должно выделяться около 1,5 литра, причем количество мочи и удельный вес в разных порциях - различны. Днем, после приема пищи, больной выделяет много мочи с низким удельным весом (работа "на разведение"). После ночного сна количество мочи малое, а удельный вес высокий (работа "на концентрацию").
Когда концентрационная функция страдает, например в полиурическую стадию ХПН - суточное количество мочи возрастает, а количество мочи в различных порциях выравнивается (например, увеличивается количество мочи во время ночного сна - никтурия), а концентрация - равномерно низка во всех пробах.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА К+
К+ в канальцах почки сначала в проксимальном отделе полностью реабсорбируется, а затем в дистальном - активно секретируется под влиянием альдостерона (как бы в обмен на Na+).
Практически его содержание в моче и уровень выведения из организма определяется активностью канальцевой секреции.
Недостаточное выведение К+ (задержка К+ в организме)наблюдается:
1. Если полностью прекращается или резко сокращается фильтрация (ОПН и ХПН).
2. При снижении его канальцевой секреции:
а) при гипоальдостеронизме - недостаточности надпочечников (Аддисоновой болезни);
б) при функциональном истощении - ХПН;
в) иногда при метаболическом ацидозе.
Увеличение сывороточной концентрации К+ снижает (вследствие деполяризации) мембранный потенциал покоя нервных и мышечных клеток и повышает их возбудимость.
Основные клинические проявления гиперкалиемии: нарушения сердечного ритма - тахикардия, атриовентрикулярная диссоциация, фибрилляция желудочков и (или) остановка сердца. Кроме того, могут наблюдаться парестезии и параличи, повышение тонуса органов ЖКГ и др. Это состояние должно рассматриваться как ургентное, в качестве показания к интенсивной терапии: применение искусственной почки.
Избыточное выведение К+ (потеря К+, организмом)
1. Может быть следствием снижения или прекращения его реабсорбции в проксимальных канальцах - например, при ОПН в полиурической стадии.
2. При усилении секреции:
а) вследствие гиперальдостеронизма;
б) при алкалозах;
в) под влиянием канальцевых диуретиков.
При гипокалиемии страдают нервная система и скелетные мышцы: больной жалуется на сонливость, дискоординацию, нарушение глотания, ригидность конечностей, утомляемость.
Наблюдается атония желудка и кишечника, вплоть до динамического илеуса. Развивается брадикардия, атриовентрикулярная блокада, увеличение размеров сердца, сердечная слабость, артериальная гипотензия.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА Са2+
В клубочках фильтруется Са2+ плазмы, несвязанный с белком (около 60%), затем в канальцах реабсорбируется 98-99% профильтровавшегося Са2+, Реабсорбция усиливается под, влиянием паратирина (паратгормона) и активной формы витамина Д, и, вероятно, тормозится тиреокальцитонином.
Однако, для обмена Са2+ не менее важно, что в почке происходит активация витамина Д. Когда почки повреждены и отсутствует активированный вит. Д, нарушается всасывание Са2+ в кишечнике, развивается гипокальциемия, происходит_компенсаторная активация паращитовидных желез и мобилизация Са2+ из костной ткани.
Клинически нарушение обмена Са2+ может проявиться тетаническими судорогами (особенно у детей), аритмиями, гипотензией, снижением сердечного выброса и так называемой ренальной остеопатией, поражениями скелета в связи с резорбцией Са2+ и фосфатов из костной ткани.
Дата добавления: 2020-10-14; просмотров: 347;