Нарушение водного баланса

Почки является наиболее важными каналами выведения воды из организма. Диурез количественно зависит от того, сколько жид­кости профильтруется в клубочках и сколько ее реабсорбируется в канальцах.Механизмы, определяющие объем фильтрации, рассматривались выше.

Реабсорбция воды в канальцах обусловлена градиентом осмоти­ческих давлений между первичной мочой и жидкой частью крови.

Градиент этот создается практически на протяжении всего нефрона постоянной работой "натриевого насоса", который все вре­мя изымает Na⁺ из канальцевой жидкости и тем самым снижает ее осмотическое давление, и переносит этот ион в кровь (во внекле­точную жидкость) и, следовательно, повышает ее осмолярность.

Осмотический диурез – снижение реабсорбции воды при повышении осмотического давления в первичной моче (например, при сахарном диабете при глюкозурии).

Интенсивность реабсорбции воды в проксимальных канальцах мало зависит от изменений функционального состояния организма, имеет постоянный характер и называется облигатной. В этом отде­ле реабсорбируетея около 80% всей профильтровавшейся жидкости.

В дистальных канальцах и собирательных трубках количество реабсорбируемой жидкости колеблется в очень больших пределах в зависимости от условий, в которых функционирует организм. Эти колебания опосредуются гормонами: альдостероном и другими, но в первую очередь АДГ. Если его много - канальцы проницаемы для воды - реабсорбируетея много жидкости и диурез минимален.

Если АДГ нет, то дистальные канальцы и собирательные труб­ки для воды непроницаемы, реабсорбция невозможна, большое коли­чество жидкости достигает мочевыводящих путей - диурез велик.

Реабсорбция в дистальных канальцах называется факультатив­ной.

Недостаточное выведение воды почками(задержка воды в организме).Способность почки выводить воду снижается, во-первых, вслед­ствие уменьшения объема клубочковой фильтрации (см. выше «Нару­шения фильтрации»).

Во-вторых, выведению воды препятствует увеличение канальциевой реабсорбции.

1. При вторичном гиперальдостеронизме.

2. При первичном увеличении выделения АДГ нейрогипофизом при:

а) повышении осмотического давления во внеклеточной жидкости (жидкой части крови);

б) снижении артериального давления, ОЦК, сердечного выброса;

в) эмоциональном возбуждении, сильной боли;

г) тошноте, рвоте;

д) повышении температуры крови и тканей межуточного мозга и др.

Клинически снижение выведения воды проявляется олигурией и анурией.На системном уровне недостаточное выведение воды может при­вести к гипергидратации.

Вторичный альдостеронизм приводит чаще всего к изоосмотической гипергидратации, проявляющейся отеками.

Первичное выключение клубочковой фильтрации и анурия (напри­мер, при ОПН) может сопровождаться гипоосмотической гипергидрата­цией, "водным отравлением" и неврологическими симптомами вплоть до комы.

Избыток АДГ также влечет за собой накопление гипоосмотиче­ской жидкости.

Избыточное выведение воды почками(потеря воды организмом).Увеличение клубочковой фильтрации - один из механизмов, при­водящих к более обильному выведению воды почками.

1.Количество клубочкового фильтрата увеличивается при увели­чении клубочкового кровотока и повышении давления в капиллярах клубочков. Это наблюдается:

а) в первую стадию лихорадки;

б) при "ознобе" - умеренно низкой температуре внешней среды;

в) при умеренных степенях эмоционального возбуждения.

Во всех этих случаях стимулируется симпатоадреналовая система и в кровь поступают катехоламины.

При их умеренном количестве спазмируются только отводящие артерии клубочков (они имеют больше α-адренорецепторов, чем приводящие), растет периферическое сопротивление на выходе из клубочка и давление в клубочковых капиллярах повышается. (Боль­шие количества катехоламинов, вызывая спазм приводящих артерий, резко сокращает клубочковый кровоток и обусловливают анурию, например, при централизации кровообращения при шоке).

2. При переполнении предсердий кровью и выделении предсердного натрийурического фактора (ПНФ).

3. При гипоонкии крови.

4.Избыточное выведение воды может быть следствием сокращения канальцевой реабсорбции:

-так называемый "осмотический диурез" - повышение осмоти­ческого давления в первичной моче, которое снижает осмотический градиент между канальцами и кровью (например, при глюкозурии в первичной моче осмотическое давление повышается за счет глюкозы, при введении осмотических диуретинов - за счет этих препаратов, при избыточном выведении мочевины с мочой за счет мочевины и др.).

-вторичное снижение реабсорбции воды при первичном сниже­нии реабсорбции Na⁺: гипоальдостеронизм, надпочечниковая недостаточность,диуретики, блокирующие "натриевый насос", например, ртутные диуретики.

5.Недостаточное поступление в кровь АДГ или дефицит ре­цепторов к АДГ на эпителиоцитах дистальных канальцев (этот синдром называется несахарным диабетом).

Если вода теряется вторично, вследствие потери Na⁺ , разви­вается изо- и гипоосмотическое обезвоживание.

Если же теряется преимущественно вода - развивается гипер­осмотическая гипогидратация (например, "осмотический диурез" при сахарном диабете и дефицит АДГ - при несахарном диабете).