Нарушение обмена натрия

Содержание Na⁺ в клубочковом фильтрате такое же, как и в жидкой части крови. Однако при прохождении по канальцам около 99,5% профильтровавшегося Na⁺ путем активной реабсорбции возвра­щается во внутреннюю среду организма. Это требует больших энерге­тических затрат (до 80% энергии, потребляемой почками, расходует­ся на "натриевый насос" и сопряженные с ним процесса - транспорт К⁺, Н⁺ и др.).

Интенсивность выведения Na⁺ почками регулируется альдостероном, предсердным натрийурическим фактором, простагландинами, кининами и др.

Недостаточное выведение Na⁺ почками (задержка в организме).Практически задержка или потеря Na⁺ определяется интенсив­ностью реабсорбции. Усиление реабеорбции в большинстве случаев является следствием вторичного альдостеронизма (подробнее см. "Водно-минеральный обмен").

Этот синдром может осложнять:

1. Первичные диффузные поражения почек - гломерулонефриты, нефротический синдром.

2. Различные варианты сердечной недостаточности.

3. Циррозы печени.

4. В весьма умеренной степени - стадию стояния температуры при лихорадке.

Поскольку задержка Na⁺ сопровождается усилением реабсорбции воды - снижается диурез, наблюдается олигурия.Количество жидкости и Na⁺ в организме пропорционально уве­личивается, развивается изоосмотическая гипергидратация. Клини­чески это может проявиться отечным синдромом.

Может развиться также гиперволемия и артериальная гипертензия, тем более что в основе вторичного альдостеронизма лежит активация ренин-ангиотензиновой системы (много ангиотензина) и задерживаемый Na⁺ повышает чувствительность мышц сосудистой стенки к катехоламинам и другим вазопрессорным веществам.

Избыточное выведение Na⁺ почками (потеря Na⁺ организмом).

Натрийурез может быть обусловлен увеличением клубочковой фильтрации. При переполнении кровью предсердий в них выделяется особый пептид - натрийуричеекяй фактор, усиливающий фильтрацию и выведение Na⁺.

Чаще натрийурия бывает обусловлена снижением канальцевой реабсорбции. К этому приводит:

I. Первичное снижение функциональной активности эпителиоцитов, их функциональная недостаточность:

а) при ХПН, когда они истощены;

б) при ОПН в полиурическую фазу, когда они, после тубулонекроза и регенерации еще не достигни достаточной зрелости.

2. Гипоальдостеронизм:

а) острая недостаточность надпочечников, болезнь Аддисона;

б) применение препаратов - антагонистов альдостерона.

3. Блокирование ферментных систем "натриевого насоса" различ­ными ингибиторами, например, ртутными мочегонными препаратами.

4. Энергетический дефицит канальцев:

а) их ишемия, венозный застой;

б) действие ингибиторов окислительных процессов, разобщение окисления и окислительного фосфорилирования.

Снижение реабсорбции Na⁺ приводит к снижению реабсорбции воды и полиурии.В тяжелых случаях может развиться обезвоживание организма.

Если потеря Na⁺ и воды происходит пропорционально, имеет место изоосмотическое обезвоживание (например, при полиурической стадии ОПН). Если потеря Na⁺ превосходит потери воды, развивается гипоосмотичеекое обезвоживание (например, при острое недостаточности надпочечников).

Имеют место все соответствующие первой и второй форме обезвоживания тяжелые последствия (см. "Патология водно-минерально­го обмена").