Артериальная гипотензия


Артериальная гипотензия является обязательным проявлением системной острой и хронической сосудистой недостаточности. Сосудистая недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови.

Артериальная гипотензия - клинический синдром, характеризующийся уровнем артериального давления ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин. При этом к гипотензии относят как одновременное снижение уровня САД (систолического АД) и ДАД (диастолического АД), так и самостоятельное снижение одного из них. Артериальная гипотензия, как правило, не имеет нозологической самостоятельности. Причины ее разнообразны.

 

Классификация артериальной гипотензии:

- острая– шок, коллапс, обморок (см. Патофизиология экстремальных состояний);

- хроническая,которую разделяют на:

1. Физиологическую артериальную гипотензию у практически здоровых лиц, которая представляет индивидуальный вариант нормы и не сопровождается болезненными симптомами. Например, у жителей высокогорья, спортсменов и т.д.

2. Патологическую артериальную гипотензию, которую подразделяют на

первичную (нейроциркуляторную, эссенциальную), когда явной причины снижения АД выявить не удается,

вторичную (симптоматическую), когда артериальная гипотензия является симптомом каких-либо заболеваний, состояний, на фоне которых развилось стойкое снижение АД с соответствующей клинической картиной (например, при ИМ, анемии, Аддисоновом синдроме).

Выделяют гипотензию с устойчивым уровнем АД в горизонтальном и вертикальном положении, и ортостатическую гипотензию, при которой снижается систолическое давление при смене положения тела с горизонтального на вертикальное на 20 мм рт. ст. и более. При этом наблюдается головокружение, шум в ушах, туман перед глазами, тахикардия иногда обморок.

 

К основным механизмам снижения АД относятся:

1) снижение постнагрузки при расширение резистивных сосудов (артериол), при этом насосная функция сердца реализуется против меньшего сопротивления;

2) снижение преднагрузки при расширение венозных (емкостных) сосудов, что приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, что сопровождается уменьшением сердечного выброса, особенно в положении стоя;

3) снижение симпатического влияния на сердце, что сопровождается уменьшением сердечного выброса.

 

Причины первичной артериальной гипотензии до конца не изучены, но считается по аналогии с ГБ, что главным этиопатогенетическим фактором в ее возникновении является превалирование депрессорных механизмов (нервных и гуморальных) над прессорными.

 

Причины симптоматической артериальной гипотензии.

1) Заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, аритмии, сердечная недостаточность, синдром дуги аорты и каротидного синуса).

2) Гиповолемия различного генеза, в том числе перерасприделительная.

3) Ятрогенные воздействия:

- медицинские манипуляции (различные виды анестезии, пункции полостей),

- прием некоторых препаратов.

4) Эндокринные заболевания (недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз);

5) состояния после инфекционных болезней и интоксикаций;

6) нейрогенные болезни (дегенерация симпатических нервных окончаний, опухоли мозга, состояния после сотрясения мозга);

7) беременность и роды;

8) ваговазальные глубокие обмороки после испуга, травмы, и др.

 

Клинические проявления артериальной гипотензии: выраженная слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, головные боли различной локализации, интенсивности и продолжительности, тахикардия, похолодание и онемение конечностей, обмороки.

Коллапс

Коллапс —острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким падением артериального и венозного давления и уменьшением массы циркулирующей в сосудистой системе крови.

По этиологии различают следующие виды коллапса: токсико-инфекционный, геморрагический (при кровопотере), панкреатический, ортостатический, аноксический.

Общий патогенез.Общим для всех видов коллапса является нарастающая по принципу “порочного круга” острая сосудистая недостаточность. Возникнув, она приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (за счет скопления ее в расширенных сосудах депо), в связи с чем уменьшаются объем кровотока и транспорт кислорода к тканям. Возникающая гипоксия приводит к увеличению проницаемости сосудов, что еще сильнее уменьшает объем циркулирующей крови, ведет к дальнейшему снижению тонуса сосудистой стенки и вызывает прогрессирующее падение артериального давления. Эти явления еще более усиливают гипоксию, и процесс вступает в новый порочный цикл.

1. Токсико-инфекционный коллапс. Развивается чаще всего при некоторых кишечных инфекциях: дизентерии, сальмонеллезах и т. д., т. е. при заболеваниях, возбудители которых выделяют эндотоксин, освобождающийся из микробных тел при их гибели. Таким образом, интенсивная антибактериальная терапия может привести к одномоментной гибели большого количества микробов и высвобождению значительных доз эндотоксина, под влиянием которого развиваются паралич нервно-мышечного аппарата сосудистой стенки, атония сосудов и возникает состояние коллапса.

 

2. Коллапс при кровопотере (геморрагический). Наблюдается при острой массивной геморрагии и связан с быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Помимо уменьшения объема крови, что само по себе резко нарушает функции организма в связи с гипоксией, вследствие “опорожнения” сосудов последние теряют свой тонус, а это приводит к дальнейшему падению артериального давления.

3. Панкреатический коллапс. Может наступить при тяжелой травме правой половины живота, ведущей к размозжению ткани поджелудочной железы и поступлению панкреатического сока в кровь. Как показали экспериментальные исследования, трипсин, воздействуя на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, вызывает резкое снижение ее тонуса, что приводит к развитию коллапса.

4. Ортостатический коллапс. Возникает при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное после длительного многодневного постельного режима. За это время сосуды могут настолько потерять тонус, что при переходе в вертикальное положение наступает их атония и кровь перемещается в нижние отделы сосудистой системы. У людей, страдающих гипотонической болезнью, Ортостатический коллапс может возникнуть даже после быстрого подъема с постели после сна.

5. Аноксический коллапс. Может возни кать при быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Вследствие наступающего кислородного голодания снижается тонус гладкомышечных элементов сосудистой стенки и возникает резкое расширение сосудов.

Обморок — острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания. В основе развития обморока чаще всего лежит остро возникающее повышение тонуса блуждающих нервов при эмоциональном возбуждении (страх, боль, венопункция и др.). Резкое падение тонуса артериальных сосудов приводит к перераспределению объема крови и скоплению ее в нижних отделах тела (в положении стоя). Развивается ишемия головного мозга, которая приводит к потере сознания.\

Обмороки такого генеза нередко встречаются у практически здоровых людей, При недостаточности барорецептивного рефлекса, обеспечивающего адаптивнме реакции системы кровообращения, в том числе npи перемене положения тела, а также у больных со сниженным сосудистым тонусом обмороки могут возникать при резком вставании. Такие же явления могут наблюдаться у ослабленных больных, длительное время находящихся на постельном режиме. Ослабление барорецептивного рефлекса возникает в условиях невесомости, при длительной гиподинамии, после приема некоторых лекарственных препаратов (симпатолитики, ганглиоблокаторы).

 



Дата добавления: 2020-10-14; просмотров: 381;


Поиск по сайту:

Воспользовавшись поиском можно найти нужную информацию на сайте.

Поделитесь с друзьями:

Считаете данную информацию полезной, тогда расскажите друзьям в соц. сетях.
Poznayka.org - Познайка.Орг - 2016-2024 год. Материал предоставляется для ознакомительных и учебных целей.
Генерация страницы за: 0.011 сек.