Острая сосудистая недостаточность. Коллапс и шок

Ввиду того, что клиническая картина коллапса и шока почти одинакова, в практике работы врачей скорой и неотложной помощи могут наблюдаться ошибки в диагностике и разграничении этих состояний. Несмотря на сходство клинической картины этих двух состояний, правильная диагностика их все же возможна, если учесть, что этиологически они отличаются друг от друга.

Под коллапсом мы понимаем острую сосудистую недостаточность, вызванную токсикоинфекционными моментами. Шок — такое же состояние, вызываемое экзогенными, т. е. внешними причинами, как-то, травмой, ранением, операцией и т. п.

В отличие от коллапса в течении шока различают две стадии: кратковременную, так называемую эретическую и торпидную. Эретическая стадия характеризуется возбуждением, психическим беспокойством и повышением артериального давления. Этот период шока быстро сменяется торпидной фазой, клиническая картина которой ничем не отличается от картины коллапса.

Клиническая картина коллапса и торпидной стадии шока обычно такова: больной бледен, иногда с цианотическим оттенком, адинамичен, жалуется на холод и жажду. Тургор тканей понижен. Артериальное и венозное давление резко понижено. Язык сухой й обложенный. Больной с трудом отвечает на вопросы. Лицо и конечности покрыты холодным, липким потом.

Пульс нитевидный, иногда неправильный, едва прощупывающийся. Вены пустые, спавшиеся. Сердце не расширено. Тоны сердца иногда глуховатые, иногда же ясные, определяется эмбриокардия. Живот мягкий. В правом подреберье частей ясно определяется увеличенная печень, чувствительная при ощупывании.

Описанная клиническая картина ясно говорит о тяжести состояния больного. Вполне понятно, что коллапс и шок являются причиной вызова кареты скорой медицинской помощи.

Патогенез острой сосудистой недостаточности сводится, по Лангу, к расширению мелких сосудов, особенно сосудов брюшных внутренностей, в результате чего кровь задерживается в депо и нарушается кровоснабжение жизненно важных «центров». Этим и объясняются малый и легко сжимаемый пульс, пустые и спавшиеся вены.

Причины расширения капилляров могут быть центральные и периферические. Центральные причины действуют непосредственно на центр вазомоторов; в результате такого действия наступает парез вазомоторов и, как следствие, расширение капилляров по всему телу. Периферические причины действуют непосредственно на проницаемость капиллярной стенки. Это обусловливает значительный выход плазмы через капиллярную стенку, в результате чего опорожняется кровяное русло и происходит сгущение крови, которое определяется по увеличению количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Понижение тонуса сократительных элементов сосудистой стенки объясняется, с одной стороны, функциональными изменениями вазомоторных центров, с другой — периферическими гуморальными влияниями, действующими либо непосредственно на сократительные элементы сосудов, либо на нервные окончания их.

Полагают, что в патогенезе шока и коллапса играет роль гистамин — вещество, которое содержится во всех клетках организма. Гистамин представляет собой биогенный амин или близкое к нему по составу и действию вещество. Он содержится в большом количестве в коже, печени, селезенке, поджелудочной железе. Провидимому, отсюда гистамин освобождается, поступает в кровь и вызывает не только расширение сосудов, но и повышение проницаемости капилляров.

Таким образом, острая сосудистая недостаточность есть результат действия двух факторов: задержки и накопления крови в депо и повышения проницаемости капиллярной стенки. Этими двумя факторами и обусловливается уменьшение притока крови к сердцу.

По мнению ряда авторов, увеличение печени и задержка в ней гистамина вызывается закрытием венозного жома в печени. Можно ли считать, что этот момент играет роль в патогенезе шока? Хотя экспериментальные исследования позволяют сделать такое заключение, мы должны помнить, что не всегда можно безоговорочно переносить результаты опытов над животными в область человеческой патологии.

В настоящее время приходится считать коллапс и шок патогенетически едиными, но этиологически различными состояниями. Так, например, мы имеем основания полагать, что послеоперационный шок вызывается не только влиянием наркоза на высшие нервные центры, но и освобождением гистамина из травмированных тканей. Коллапс же вызывается парезом вазомоторов центрального происхождения, а также освобождением и поступлением в кровь гистаминоподобных веществ.

Коллапс и шок являются, как мы уже сказали, весьма частой причиной вызова врачей скорой медицинской помощи. Как может показаться из рассмотрения патогенеза, эти случаи должны чаще встречаться в больничной обстановке. Действительно, коллапс чаще всего развивается при инфекционных заболеваниях в момент падения температуры.

Что же касается шока, то послеоперационный шок занимает сравнительно небольшое место; гораздо чаще шок встречается при внезапных заболеваниях — перфорациях, травмах, ранениях и т. п. Принимая во внимание, что коллапс может развиться у больных, находящихся на дому, как например, при пневмонии, становится ясно, что знакомство с этими состояниями обязательно для всех работников скорой и неотложной помощи, которые должны уметь отличать это состояние и, конечно, быть знакомыми с методами лечения их.

Кроме того, работникам скорой и неотложной помощи необходимо уметь диагностировать коллапсоидные состояния, предшествующие развитию классической картины коллапса.

Опыт показывает, что врачи скорой помощи и районные врачи вызываются к таким больным в связи с жалобами на внезапно наступившие сильные боли в животе. Врач, констатируя увеличенную и болезненную печень, может неправильно расценивать этот признак и диагностировать заболевание печени, острый холецистит или гепатохолецистит, направляя все внимание на эту сторону. Между тем, на следующий день или реже через два дня приходится констатировать уже картину развившегося коллапса.

Во избежание ошибок каждый врач должен помнить, что такие боли в животе при наличии инфекционного процесса часто являются первым признаком депонирования крови в печени. Сразу же можно обнаружить мягкий, легко сжимаемый пульс, падение артериального давления — признаки наступающего коллапса.

Умение диагностировать такие состояния крайне важно. Быстрая, своевременная рациональная помощь может быть весьма эффективна, тогда как промедление угрожает жизни больного.

Больной К., 59 лет, доставлен в отделение неотложной терапии в крайне тяжелом состоянии с диагнозом: острый холецистит. Пульс нитевидный, частый; холодный пот. Больной с трудом отвечает на вопросы, резко адинамичен. Слизистые цианотичны. Частое поверхностное дыхание При выслушивании сзади справа ниже угла лопатки большое количество мелкопузырчатых влажных хрипов. Дыхание жесткое.

Сердце расширено на 1 см вправо и влево. Тоны сердца глухие, эмбриокардия. Печень на четыре см выходит из-под реберной дуги, мягкая. Ощупывание печени, как и всей брюшной полости, болезненно. Мышечного напряжения не отмечается. Артериальное давление 40/0.

Врач скорой медицинской помощи, посетивший больного, сообщил, что заболевание началось шесть дней тому назад, когда повысилась температура до 38,2°, возникли сильнейшие боли в правом подреберье, резкая слабость. Была вызвана скорая помощь. Больному ввели пантопон с атропином, после чего боли успокоились.

Все принятые в отделении меры не могли предотвратить летальный исход. Клинический диагноз: пневмония нижней доли правого легкого, коллапс, миокардиодистрофия.

Обращая внимание на это описание, мы подчеркиваем, что всегда надо иметь в виду такую возможность. Нужно также подчеркнуть, что нередко наступлению коллапса предшествуют сильные боли в конечностях, тянущие, реже сверлящие, причем на нижних конечностях появляются петехии и кровоподтеки сине-багрового цвета разной величины и формы.

Наблюдения позволяют рассматривать эти симптомы как прогностически крайне неблагоприятные: они говорят о значительном повышении проницаемости капиллярной стенки, которая становится проходимой не только для плазмы, но и для эритроцитов. Это предположение мы могли доказать исследованием проницаемости капилляров по методике Ландиса.

Такие случаи, сопровождающиеся токсическим поражением капиллярной стенки, обычно заканчиваются летально; нам почти никогда не удавалось повысить тонус сосудов и уменьшить проницаемость капиллярной стенки.

Мы видим, что клиническая картина коллапса и шока в общем довольно характерна, и, если еще принять во внимание некоторые особенности течения коллапса, приведенные выше, распознавание не представляет особых трудностей.

Надо учесть, что установление коллапса по существу является не диагнозом, а только определением признака или, вернее, состояния (правда, довольно грозного), которое может наступить при ряде инфекционных заболеваний, пищевых токсикоинфекций, при отравлениях и т. д. Поэтому никогда нельзя ограничиться диагнозом «коллапс», а всегда надо указывать основное заболевание и рядом отмечать, что больной находится в состоянии коллапса.

Так, например, если врач вызван к больному, находящемуся в состоянии коллапса, он должен сразу же попытаться установить основную причину, приведшую к такому состоянию. Допустим, что такой причиной является пневмония; тогда диагноз должен гласить: пневмония, коллапс. Мы отнюдь не утверждаем, что установить диагноз в то время, когда больной находится в столь тяжелом состоянии, легко и просто и что во всех случаях он может быть безошибочным.

Мы хотим только подчеркнуть, что к этому надо стремиться и что нельзя ограничиваться только диагнозом «коллапс». Правда, могут сказать, что установление диагноза основного заболевания не имеет особого практического значения, так как помощь, которая должна быть оказана в таких случаях направлена на борьбу со столь тяжелым состоянием, как коллапс, и не зависит от основного заболевания.

Терапия коллапса одинакова, независимо от того, чем последний вызван. Хотя во всех таких случаях врач раньше всего стремится вывести больного из состояния коллапса, все же одновременно необходимо проводить ряд мероприятий, направленных на устранение основной причины, которая привела больного к такому осложнению.

Так, например, если у больного констатирована пищевая интоксикация, послужившая причиной коллапса, то одновременно нужно устранить причину, удалить из желудка или кишечника остатки пищи; при отравлении надо наряду с мероприятиями по борьбе с коллапсом предпринять и удаление остатков яда. Следовательно, установление основной причины, основною заболевания имеет практическое значение, ибо в ряде случаев борьба с коллапсом будет безуспешной до тех пор, пока не будут выведены из организма вещества, поддерживающие такое состояние.

Не всегда, правда, имеется возможность устранить причину или освободить организм от воздействия, предположим, токсинов, действующих на центр вазомоторов или периферически. Однако во всех случаях мы обязаны заниматься поисками причины коллапса. Необходимо подчеркнуть, что в ряде случаев коллапс развивается не сразу, а постепенно. Явления при этом нарастают из часа в час или изо дня в день, и врач скорой медицинской помощи должен уметь распознать такое состояние.