Теории старения мечникова, Богомольца, Маринеску

Одной из первых было высказанное И. И. Мечниковым представление о разрушении организма вследствие хронической интоксикации продуктами жизнедеятельности гнилостных микробов, развивающихся в толстых кишках. По Мечникову, организм состоит из «благородной» паренхимы, т. е. основной функционирующей составной части органов и систем, и «неблагородной» соединительной ткани. Он считал, что в процессе старения в первую очередь поражается паренхима. Ослабленная интоксикацией, она все меньше противостоит разрастанию вытесняющей ее соединительнотканной системы. Заключительным этапом этого разрушительного процесса является склерозирование разросшейся соединительной ткани, старческий склероз всего организма.

Но процесс старения — крайне сложное явление, оно не может быть объяснено только самоотравлением организма продуктами жизнедеятельности микробов толстого кишечника. Старость свойственна всем животным без исключения, даже не имеющим толстых кишок. Теория Мечникова правильно объясняла только некоторые явления старости, но не раскрывала ее сущности во всем объеме.

Геронтолог Александр Александрович Богомолец (1881-1946) в 1922 году сформулировал соединительнотканную теорию старения. Он полагал, что старение организма начинается именно с соединительной ткани, своеобразного эластического скелета организма. Все остальные ткани непосредственно соприкасаются с соединительной тканью, которая выполняет не только опорную, но и трофическую роль (доставка воды, питательных веществ и кислорода, отвод продуктов метаболизма). Он утверждал, что «человек имеет возраст своей соединительной ткани». В качестве метода борьбы со старением он предложил активацию функций соединительной ткани путем обработки ее антителами.Теория Богомольца находит свое развитие в современных исследованиях. В 2005 году американская исследовательница Джуди Кампизи открыла, что стареющие фибробласты (основные клетки соединительной ткани) выделяют в окружающую их ткань нежелательные ростовые факторы и цитокины воспаления, запускающие программу клеточного старения или способствующие бласттрансформации соседних клеток.

Чешский биолог Владислав Ружичка (1870-1934) и румынский физиолог Георге Маринеску (1863-1938) в 1922 году выдвинули гипотезу, что к старению приводят изменения коллоидных свойств цитоплазмы клеток, вследствие чего она теряет способность удерживает воду: ее коллоиды из гидрофильных переходят в гидрофобные, коллоидные частицы укрупняются и меняют свои биологические свойства

4.31. теория старения американского ученого Хейфлика и ангдийского генетика Сциларда. Учение Павлова и его взгляд на старение.

Нобелевский лауреат, автор учения о высшей нервной деятельности Иван Петрович Павлов (1849-1936) в 1924 году выдвинул предположение о нейрогенной природе основного механизма старения: нервное перенапряжение и потрясения вызывают преждевременное старение организма. В результате сильного наводнения в Ленинграде лаборатория Павлова была затоплена и у еле спасенных животных развился невроз. Ученый обратил внимание, что собаки начали ускоренно стареть. В дальнейшем его ученица М. К. Петрова на модели искусственных неврозов развила нейрогенную теорию старения, обнаружив у невротизированных собак такие признаки одряхления как похудение, разрушение зубов, выпадение шерсти и образование опухолей. Ученики Павлова показали, что в старости снижаются подвижность, уравновешенность и сила основных физиологических процессов мозга, ослабляется координирование отделов центральной нервной системы. Раньше других страдает процесс внутреннего торможения. Подобные сдвиги являются причиной изменений как в поведении старого человека, так и вегетативных расстройств.

В 1961 г. Леонард Хейфлик представил данные о том, что даже в идеальных условиях культивирования фибробласты эмбриона человека способны делиться только ограниченное число раз (50 + 10). Последняя фаза жизни клеток в культуре была уподоблена клеточному старению, а сам феномен получил по имени автора название "предела Хейфлика". Сам Хейфлик не предложил объяснение этого явления.

В 1971 г. А.М. Оловников, используя данные о принципах синтеза ДНК в клетках, предложил гипотезу, по которой <предел Хейфлика> объясняется тем, что при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются. У хромосом имеются особые концевые участки - теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность - именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток. Открытие в 1985 г. фермента теломеразы, достраивающего укороченные теломеры в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, стало блестящим подтверждением теории Оловникова. Правда, предел в 50-60 делений справедлив далеко не для всех клеток: раковые и стволовые клетки теоретически могут делиться бесконечно долго, в живом организме стволовые клетки могут делиться не десятки, а тысячи раз, но связь старения клеток с укорочением теломер является общепризнанной.-(подтверждение и продолжение теории Хейфлинга,может кому пригодится)

Теория ошибок.Гипотеза <старения по ошибке> была выдвинута в 1954 г. американским физиком М. Сциллардом. Исследуя эффекты воздействия радиации на живые организмы, он показал, что действие ионизирующего излучения существенно сокращает срок жизни людей и животных. Под воздействием радиации происходят многочисленные мутации в молекуле ДНК и инициируются некоторые симптомы старения, такие как седина или раковые опухоли. Из своих наблюдений Сцилард сделал вывод, что мутации являются непосредственной причиной старения живых организмов. Однако он не объяснил факта старения людей и животных, не подвергавшихся облучению.