Классификация синоаурикулярной блокады

При синоаурикулярной блокаде первой степени все синусовые импульсы проводятся к предсердиям, но с запозданием. Такое нарушение проводимости нельзя увидеть на обычной кардиограмме. Активирование синусового узла не вызывает появления никакой волны на электрокардиограмме и поэтому нельзя определить время от момента зарожде­ния синусового импульса до появления волны Р.

При синоаурикулярной блокаде второй степени некоторые из синусовых импульсов не достигают предсердий, тогда как остальные проводятся с запозданием или без запозда­ния к предсердиям. В сущности, электрокардиограмма позволяет поставить достоверный диагноз только второй степени синоаурикулярной блокады, при которой наступают вне­запные паузы с исчезновением одной или большего числа предсердных волн и соответствую­щих им комплексов QRS—Т.

При полной синоаурикулярной блокаде {III степени) все синусовые импульсы бло­кированы и ни один из них не может достичь предсердий. Таким образом наступает пол­ное исчезновение синусовых волн Р и соответствующих им комплексов QRS—Т. В большин­стве случаев не развивается фатальная асистолия сердца, так как возникает замещаю­щий эктопический ритм из предсердий, атриовентрикулярной системы или желудочков. Полную атриовентрикулярную блокаду нельзя отличить от отказа синусового узла.

Наиболее частой причиной возникновения синоаурикулярной блокады являются коронарный атеросклероз и интоксикация препаратами наперстянки. Такая блокада на­блюдается часто при свежем задне-нижнем инфаркте миокарда, так как в 90% случаев этот инфаркт является результатом закупорки правой венечной артерии, снабжающей

Этиология

Коронарная и (или) гипертоническая болезнь, особенно при остром задне-нижнем инфаркте миокарда

Интоксикация наперстянкой или хинидином, применение бета-блокаторов, морфина и гиперкалиемия

Миокардиты при ревматизме, дифтерии, скарлатине, ангине, вирусных инфек­циях

Функциональная синоаурикулярная блокада вследствие периферического или центрального раздражения блуждающего нерва после надавливания на каротидный синус, при проведении пробы Вальсальвы, при опухолях и сосуди­стых заболеваниях мозга, чрезмерной чувствительности каротидного синуса

кровью в 60% случаев синоаурикулярный узел. Местные склеротические или воспалитель­ные процессы различной этиологии могут вызвать поражение предсердий и синоаурику­лярного узла и блокировать синоаурикулярную проводимость.

Гемодинамика при синоаурикулярной блокаде зависит от характера основного забо­левания и степени замедленной сердечной деятельности. Синоаурикулярная блокада, вызывающая значительное урежение желудочковых сокращений, происходит при понижен­ном минутном объеме и может вызвать или усугубить артериальную гипотонию, сердеч­ную недостаточность, ишемию миокарда или мозга, особенно у больных с тяжелыми сер­дечно-сосудистыми заболеваниями. Продолжительная полная синоаурикулярная блокада, при которой не возник замещающий узловой или идиовентрикулярный ритм, приводит к асистолии сердца, которая может иметь смертельный исход.

Клиническая картина. Ощущения больных определяются продолжительностью и частотой пауз и тем, появляется ли замещающий ритм или нет. Сердцебиение является результатом первого удара после паузы синоаурикулярной блокады, который ощущается особенно сильно ввиду большего наполнения и более энергичного сокращения сердца. Неправильность сердечной деятельности и ощущение — как будто сердце останавливает­ся, вызываются паузами синоаурикулярной блокады. Асистолия сердца, длящаяся нес­колько секунд,становится причиной появления различных симптомомв со стороны голов­ного мозга вплоть до развернутой картины синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса. Объек­тивно обнаруживают паузы в сердечной деятельности, нарушающие правильность сердеч­ного ритма. Такая аритмия напоминает экстрасистолическую и обыкновенно ее смешивают с ней. Одновременная аускультация сердца, пальпация пульса радиальной артерии и осмотр яремных вен дают возможность во время пауз синоаурикулярной блокады, для­щихся обычно столько же, сколько длятся два нормальных сердечных цикла, обнаружить отсутствие сердечных тонов и пульсаций вен и артерий. Очень часто, однако, появляются замещающие систолы, которые изменяют аускультативную находку и делают постановку точного диагноза почти невозможной. Сравнительно реже (при синоаурикулярной блока­де 2:1, 3:1), главным клиническим признаком является брадикардия, ритм которой правиль­ный и частота примерно 30—50 в минуту. В таких случаях (при синоаурикулярной бло­каде 2:1) сердечная деятельность может внезапно стать вдвое более быстрой после физи­ческих усилий или введения атропина. Очень часто синоаурикулярная блокада исчезает после пробы с физической нагрузкой, но при органических заболеваниях может наступить обратное явление — в состоянии покоя наблюдается синусовый ритм, а при физической нагрузке наступает синоаурикулярная блокада. Тогда внезапно появляется парадоксаль­ное замедление сердечной деятельности во время усилия, а в период отдыха снова восста­навливается исходная частота.