ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Механизм.Желудочковая пароксизмальная тахикардия является результатом повы­шенной активности эктопического очага, расположенного в одном из желудочков (рис. 101). Этот очаг генерирует импульсы с частотой 120—220 в минуту, обусловливающие учащенную деятельность желудочков. Так как импульсы эктопического желудочкового очага проводятся патологическим путем в желудоч­ки, комплексы QRS при желудочковой тахикардии деформированы и уширены — 0, 12 секунды или боль­ше. Как правило, импульсы из желудочков не могут перейти вверх к атриовентрикулярному узлу и акти­вировать ретроградным путем предсердия. Предсер­дия сокращаются независимо от желудочков под действием нормальных синусовых импульсов с час­тотой, гораздо меньшей, чем желудочковая. Иными словами, налицо предсердие-желудочковая (атрио­вентрикулярная) диссоциация. Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии по своему механизму может рассматриваться как поток частых, следующих друг за другом в правильном ритме желудочковых экстрасистол. Условно принято при наличии более 5 очередных экстрасистол говорить о желудочковой форме пароксизмаль­ной тахикардии.

Электрофизиологические механизмы создания желудочковой пароксизмальной та­хикардии сходны с механизмами желудочковых экстрасистол. В значительной части слу­чаев речь идет о микромеханизме повторного входа или о повышенной спонтанной диастолической деполяризации — фазе 4 трансмембранного потенциала небольшой группы кле­ток волокон сети Пуркинье или в другом месте проводящей системы желудочков. Сравни­тельно реже желудочковая пароксизмальная тахикардия может быть результатом меха­низма парасистол или некоторых патологических автоматических механизмов, как осцилляций, остаточных (следовых) потенциалов и местных разноетей потенциалов. Чтобы вы­звать парасистолическую желудочковую пароксизмальную тахикардию, необходимо умень­шить или устранить местную блокаду на выходе около очага парасистолического воз­буждения в желудочках. В некоторых случаях желудочковая пароксизмальная тахикар­дия обусловлена макро-повторным входом и круговым движением возбуждения в более обширном участке проводниковой системы и мускулатуры желудочков.

Желудочковая тахикардия обычно одноочаговая, но может быть результатом актив­ности двух или большего числа независимых эктопических очагов в желудочках.

Ранние экстрасистолы, попадающие на восходящую часть волны Т предшествующего сокращения, так наз. уязвимый (вульнерабельный) период, и экстрасистолы, попадающие на волну U предшествующего сокращения, так наз. период сверхнормальной возбудимости, могут вызвать возникновение желудочковой тахикардии.

Этиология.Желудочковая пароксизмальная тахикардия наблюдается при тяжелых заболеваниях миокарда, интоксикациях и операциях на сердце, при сердечной слабости или шоке. Наиболее важными этиологическими факторами являются:

Коронарная болезнь, особенно при свежем или старом инфаркте миокарда, постинфарктная аневризма сердца

Интоксикация препаратами наперстянки

Катетеризация и операция на сердце, ангиокардиография, коронарография, бронхоскопия, эндоскопия, пункция перикарда

Гипертоническое сердце — прогрессировавшая стадия

Тяжелая сердечная недостаточность или шок различной этиологии

Миокардиты — острые, подострые, хронические

Вторичные и первичные миокардиопатии

Ревматические пороки клапанов

Врожденные ангиокардиопатии (редко)

Интоксикации хинидином, прокаинамидом, адреналином и сходными с ним соединениями, метараминолом, изопреналином, хлороформом, циклопропаном, особенно в сочетании с норадреналином, при гиперкалиемни

Очень редко желудочковая пароксизмальная тахикардия может наступить у лиц сравнительно молодого возраста, без клинических данных на органическое заболевание сердца. Природа этих, часто рециднвирующих доброкачественных форм остается невыяс­ненной. Значение могут иметь все факторы, повышающие возбудимость миокарда:

Психические или физические напряжения (повышенный катехоламиновый эф­фект)

Симпатикотония Переутомление

Перенесенные в прошлом инфекции (рубцы после миокардита) Синдром WPW Гипертиреоидизм Курение табака Гипокалиемия Гипоксемия Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Перечисленные экстракардиальные факторы играют роль в возникновении желудоч­ковой пароксизмальной тахикардии и в случаях с органическими заболеваниями сердца.

Коронарная болезнь и свежий инфаркт миокарда — наиболее частая причина желу­дочковой тахикардии. Почти у 35% больных с желудочковой тахикардией налицо све­жий инфаркт миокарда, а у 60% больных со свежим инфарктом миокарда наблюдается желудочковая тахикардия. Приступы обычно начинаются в первые две недели после на­чала инфаркта миокарда, и ритм почти никогда не нормализуется спонтанно. Наступает, как правило, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность. Прогноз плохой. В таких случаях существует большая опасность перехода желудочковой тахикардии в опасное для жизни мерцание желудочков. Очень трудно распознать инфаркт миокарда, который начинается желудочковой пароксизмальной тахикардией. В клинической картине преоб­ладают нарушение ритма, кардиогенный шок, а сильное изменение желудочковых комплек­сов на электрокардиограмме может замаскировать бесспорные признаки инфаркта.

Интоксикация препаратами наперстянки бывает причиной почти 25% случаев же­лудочковой тахикардии. Количество наперстянки и строфантина, которое может вызвать желудочковую пароксизмальную тахикардию, варьирует в широких пределах. Большое значение имеет степень поражения миокарда и пониженное содержание калия в миокар­де после применения салуретиков или после поноса, что становится причиной чрезмерной чувствительности к обычным дозам наперстянки.

Катетеризация и операция на сердце, ангиокардиография и коронарография сравни­тельно часто сопровождаются желудочковой тахикардией. В этих случаях, помимо непо­средственного механического раздражения, значение имеют и раздражение блуждающего нерва, влияние наркоза и аноксемии во время операции.

При гипертонической болезни желудочковая пароксизмальная тахикардия насту­пает у больных с тяжелой гипертрофией и расширением левого желудочка при почти всег­да сопровождающем ее коронарном атеросклерозе. Желудочковая пароксизмальная та­хикардия, появляющаяся в процессе развития далеко зашедшей сердечной недостаточ­ности или шока, характеризуется особенно неблагоприятным прогнозом. Не случайно Gallavardin называет эту форму „терминальной желудочковой тахикардией".

Вторичные и первичные идиопатические миокард иопатии и миокардиты различной этиологии (дифтерит, стрептококковая инфекция, ревмокардит, миокардит Фидлера и др. ) — другая, не совсем редкая причина возникновения желудочковой формы пароксиз­мальной тахикардии.

Гемодинамика.Основными факторами, обусловливающими тяжелые гемодинамическне нарушения при желудочковой пароксизмальной тахикардии, являются:

Короткая диастола с пониженным наполнением желудочков кровью (зависит от степени тахикардии)

Степень и вид поражения миокарда

Место эктопического очага в желудочках

Отсутствие согласованности сокращений желудочков и предсердий

Гемодинамические нарушения выражены тем сильнее, чем выше частота сердечных сокращений.

Наиболее тяжелые нарушения гемодинамики наступают при желудочковой пароксиз­мальной тахикардии, связанной со свежим инфарктом миокарда и хроническими кардиопатиями с большим расширением сердца и тяжелым поражением миокарда.

Corday и сотр. устанавливают зависимость между локализацией эктопического очага в желудочках и степенью гемодинамических нарушений. При доброкачественном типе экто­пический очаг расположен около верхушки сердца, и сократительная волна начинается с верхушки и выталкивает кровь в направлении вверх к аорте, как это бывает в норме. При злокачественном типе эктопический очаг локализован у основания желудочка, и со­кратительная волна направляет кровь вниз, в направлении, обратном нормальному, вслед­ствие чего наступают тяжелые гемодинамические нарушения даже и при небольшой час­тоте тахикардии.

Отсутствие согласованных предсердно-желудочковых сокращений приводит к выпа­дению систолы предсердий как фактора, обеспечивающего оптимальное наполнение желу­дочков и оптимальный минутный объем. Минутный объем уменьшается на 15—20% вслед­ствие нарушенной координации между сокращениями предсердий и желудочков.

Основными и гемодинамическими нарушениями являются:

Кардиогенный шок Сердечная недостаточность

Кардиогенный шок. Сильное уменьшение ударного и минутного объема не может ком­пенсироваться рефлекторно наступающим сокращением сосудов, вследствие чего разви­ваются острая артериальная гипотония и ишемия всех органов.

Желудочковая тахикардия редуцирует кровоток мозга на 40—75%. Ише­мия мозга является результатом пониженного кровотока и рефлекторного спазма мозго­вых сосудов. В результате этого наступают головокружение, слабость, бледность кожных покровов, судороги, афазия, нарушения остроты зрения, парезы, кома.

Резкое понижение кровотока в почках (примерно на 60%) вызывает ише­мию почек, что может привести к некрозу канальцев и острой почечной недостаточности.

Пониженный кровоток в желудочн о-кишечном тракте с ком­пенсаторным спазмом сосудов брыжейки вызывает значительную ишемию брюшных ор­ганов, выражающуюся метеоризмом, диспепсией, пептическими язвами, геморрагическим дуоденитом, геморрагическим некрозом кишок, паралитической непроходимостью кишок.

Пониженный коронарный дебит (почти на 75%) может стать причиной возникновения стенокардии, субэндокардиального некроза (микроинфаркта), расшире­ния охваченного инфарктом участка, повышенных уровней трансаминазы в сыворотке, депрессий интервала ST и волны Т, остающихся длительное время после приступа.

Сердечная недостаточность. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии в результате тяжелого поражения миокарда и сильного понижения наполнения желудоч­ков кровью сравнительно часто и быстро наступает сердечная недостаточность или усугу­бление существующей уже сердечной недостаточности.

Следует иметь в виду, что желудочковая тахикардия может быть вызвана сердечной недостаточностью или шоком, но и сама она часто становится причиной появления или усугубления существующих уже сердечной недостаточности и шока.