Механизм мышечного сокращения

Механизм мышечного сокращения предполагает попеременное сокращение и расслабление мышцы. Сокращение мышцы – это результат сокращения составляющих ее мышечных волокон. Мышца сокращается в ответ на нервный импульс, который формируется в двигательных нейронах спинного мозга и передается на концевую пластинку двигательного нерва. Затем в синапсе происходит выделение нейромедиатора ацетилхолина.

Ацетилхолин взаимодействует с белками мембраны, изменяя ее проницаемость для ионов. Ионы натрия устремляются в мышечное волокно и их концентрация в саркоплазме резко увеличивается. Ионы калия движутся в противоположную сторону, и их концентрация возрастает во внеклеточном пространстве. Такое перераспределение заряженных частиц приводит к тому, что изменяется заряд мышечной мембраны: внутренняя сторона оказывается заряженной положительно, а внешняя – отрицательно. Формируется потенциал действия и электрический импульс распространяется на все саркомеры.

Рис.4. Схема двигательной единицы мышцы (Волков Н.И., Несен Э.Н. и др., 2000).

Изменение заряда мембраны (деполяризация)приводит к тому, что из цистерн СПР начинается активное высвобождение ионов кальция. Ионы Са²⁺ активируют расщепление АТФ и за счет высвобождающейся энергии миозин приобретает эластические свойства и взаимодействует с актином, перешедшим в фибриллярную форму.

Суть этого процесса заключается в формировании спаек между головками миозина и активными центрами актина. В результате образуется актомиозиновый комплекс. Внутри этого комплекса развивается напряжение, приводящее к продвижению актиновых нитей между миозиновыми, длина всех саркомеров уменьшается и происходит сокращение мышцы. Мышечное волокно становится короче и толще.

Если новый нервный импульс не поступает, то один из белков сарколеммы – холинэстераза (действующий как фермент) расщепляет ацетилхолин. Отсутствие нейромедиатора приводит к восстановлению потенциала покоя. Ионы калия поступают вновь в клетку, а избыток ионов натрия исчезает. Ионы кальция поступают из саркоплазмы в пузырьки саркоплазматического ретикулума. Актомиозиновый комплекс распадается. Мышечное волокно восстанавливает прежние размеры.

Таким образом, сокращение и расслабление мышцы связаны с затратой энергии. Если во время выполнения физических нагрузок в организме возникает дефицит энергии (АТФ), то миозин теряет эластические свойства, но в расслабленное состояние мышца не переходит, а находится в состоянии окоченения (контрактуры), когда невозможно ни сокращение, ни расслабление.

Мышечные волокна разных органов могут обладать различными молекулярными механизмами регуляции сокращения и расслабления, однако, главная роль всегда принадлежит ионам Са²⁺. Установлено, что миофибриллы обладают способностью взаимодействовать с АТФ и сокращаться только при наличии в среде определенной концентрации ионов Са²⁺. Наибольшая сократительная активность наблюдается при концентрации Са²⁺ 10^-6 – 10^{-5 М. при понижении концентрации до 10-7 М или ниже мышечные волокна теряют способность к укорочению и развитию напряжения.}

По современным представлениям, в покоящейся мышце концентрация ионов Са²⁺поддерживается ниже пороговой величины (в миофибриллах и межфибриллярном пространстве) в результате связывания их структурами саркоплазматической сети. Связывание это не является простой абсорбцией, а представляет собой активный физиологический процесс, который происходит за счет энергии АТФ. При этом скорость выкачивания Са²⁺ стимулируется этими же ионами. В целом такой механизм получил название «кальциевая помпа» по аналогии с хорошо известным в физиологии натриевым насосом.

При патологических процессах в мышцах происходят биохимические изменения. Общими для большинства заболеваний мышц (прогрессирующие мышечные дистрофии, атрофия мышц в результате нарушения их иннервации, некоторые авитаминозы, полимиозит и др.) является резкое снижение в мышечной ткани содержания миофибриллярных белков, а также уменьшение количества АТФ и креатинфосфата. Для многих форм мышечной патологии характерны нарушения метаболизма креатина и усиленное выведение его с мочой (креатинурия).

Вопросы для самопроверки:

1. Назовите типы мышечной ткани и дайте их краткую характеристику.
2. Типы мышечных волокон.
3. Возможно ли изменение соотношения типов мышечных волокон?
4. Химический состав мышечной ткани.

5. Структура и функции мышечного волокна.

6. Важнейшие белки мышц.

7. Основные небелковые вещества мышц.

8. Молекулярное строение миофибрилл.

1. Особенности ультраструктуры мышечных волокон.
2. Механизм мышечного сокращения.
3. Какие изменения происходят с сарколеммой при сокращении и расслаблении?
4. Какие клеточные органеллы принимают участие в мышечном сокращении?