Регуляция содержания дыхательных газов в крови

Для дыхания клеток тела необходимо постоянное поступление в них кислорода и тканевой жидкости. Образующаяся в процессе дыхания углекислота не должна накапливаться в клетках или тканевой жидкости, так как это привело бы к нарушению равновесий участвующих в дыхании реакций. Организм осуществляет тонкую регулировку концентрации СО2 в крови, и она остается относительно постоянной. Потребность в кислороде во время интенсивной мышечной работы может увеличиваться в 20 раз.

Частота и глубина дыхания регулируется дыхательными центрами, расположенными в варолиевом мосту и продолговатом мозге. Эти центры посылают к диафрагме и межреберным мышцам ритмические импульсы, которые вызывают дыхательные движение. Частота и глубина дыхания не посредственно влияет на состав альвеолярного воздуха, который в свою очередь определяет концентрацию О2 и СО2 в артериальной крови. У человека в покое парциальное давление О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и в артериальной крови составляет на уровне моря в среднем 100-140 мм рт. ст. соответственно. Поддержание таких уровней О2 и СО2 обеспечивается регуляция активности дыхательных центров с помощью отрицательной обратной связи. Эту регуляцию осуществляют импульсы, поступающие от рецепторов двух типов- механорецепторов и хеморецепторов. К первым относятся рецепторы растяжения, находящиеся в стенках трахеи и легких, вторые –хеморецепторы – имеются в стенках аорты, в каротидных тельцах (расположенных в стенках сонных артерий) и в самом продолговатом мозге.

Действие импульсов, поступающих от рецепторов растяжения, связанно в основном с механикой дыхательных движений. Импульсы, возникающие в дыхательных центрах, идут по эфферентным путям спинного мозга. Некоторые аксоны, образующие эти пути, выходят из спинного мозга в его шейном отделе в виде диафрагмальных нервов, направляющихся к диафрагме, тогда как аксоны других нейронов выходят из грудного отдела в составе нервов, направляющихся к наружным межреберным мышцам. Импульсы, поступающие по этим нервам, совместно вызывают вдох. Легкие наполняются воздухом, и рецепторы растяжения, находящиеся в стенках легких и трахеи, возбуждаются и активируют афферентные нейроны блуждающего нерва. Последний временно угнетает центры вдоха, и вдох прекращается. В результате расслабления диафрагмы объем грудной клетки уменьшается, эластичные легкие спадаются и воздух выталкивается из них. Поскольку рецепторы растяжения в легких и трахее больше не стимулируется, снимается угнетение с с центра вдоха и дыхательный цикл повторяется. Во время интенсивной физической нагрузки повышенное напряжение СО2 в крови стимулирует центр выдоха, и импульсы от него поступают к внутренним межреберным мышцам; мышцы начинают сокращаться сильнее, и это приводит к более глубокому или частому дыханию.

В стимуляции дыхания избыток СО2 играет более важную роль, чем недостаток СО2. при уменьшении концентрации СО2 с 20 до 5% частота дыхания повышалась вдвое, и точно такой же эффект давало увеличение концентрации СО2 всего лишь на 0,2%.

Регулирующее влияние СО2 и сниженного РН крови на дыхание осуществляется всецело через хеморецепторы аорты, каротидных телец и самого продолговатого мозга. Хеморецепторы аорты, каротидных телец чувствительны так же к изменениям концентрации СО2, что имеет важное значение при низкой концентрации СО2, так как при этом падает активность продолговатого мозга. Усиленная вентиляция ведет к выведению углекислоты из крови путем ее диффузии в альвеолярный воздух, где концентрация СО2 понижается. Это же происходит в случае преднамеренного глубокого дыхания – гипервентиляции.

На больших высотах (свыше 3000м) парциальное давление О2 и СО2 в атмосферном воздухе снижено, и соответственно снижено их содержание в альвеолярном воздухе. В связи с уменьшением концентрации СО2 в альвеолярном воздухе в него из крови переходит больше углекислоты, ее содержание в крови оказывается недостаточным для стимуляции хеморецепторов, и она уже не может играть роль стимулятора дыхания. Теперь эту роль играет падение напряжения СО2 в крови: оно вызывает стимуляцию хеморецепторов в каротидных тельцах и они активируют дыхательные центры.

Существует тесная взаимосвязь м/у дыханием и сердечно – сосудистыми центрами продолговатого мозга. В случае падения кровяного давления вентиляция легких усиливается, а при его повышении она уменьшается.