Этиология и патогенез

• гестоз (чаще длительно текущий, нелеченный или недостаточно леченный);

• экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия, артериальная гипотония, пороки сердца, заболевания почек, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, заболевания коры надпочечников, туберкулез, сифилис и др.);

• изосерологическая несовместимость крови матери и плода по системе АВО и резус-фактору;

• аутоиммунные состояния (АФС, системная красная волчанка);

• заболевания крови (врожденные и приобретенные коагулопатии);

• дегенеративно-дистрофические изменения в матке вследствие воспаления, оперативных вмешательств, многократных осложненных родов;

• пороки развития матки;

• расположение плаценты в проекции миоматозного узла (межмышечный узел с центропетальным ростом, субмукозный узел);

• переношенная беременность.

2. Факторы, провоцирующие ПОНРП на фоне уже существующих патоморфологических нарушений:

• перерастяжение стенок матки вследствие многоводия, многоплодной беременности, наличия крупного плода;

• внезапное, быстрое и обильное излитие околоплодных вод при многоводии;

• травма (падение, удар в живот);

• наружный поворот плода;

• грубое акушерское исследование;

• короткая пуповина;

• дискоординация сократительной деятельности матки;

• нерациональное применение утеротонических средств в родах;

• рождение первого плода при монохориальной двойне.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты чаще развивается у первородящих женщин. При преждевременных родах отслойка плаценты наблюдается в 3 раза чаще, чем при своевременных.

ПОНРП прежде всего следует рассматривать с точки зрения перехода хронической ФПН в ее острую форму.

Развитие преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты так же, как и ФПН, обусловливают ряд взаимосвязанных патогенетических механизмов.

Недостаточность инвазии цитотрофобласта приводит к формированию узкого просвета спиральных артерий, их повышенной резистентности и чувствительности к действию вазопрессорных факторов. Создавшиеся условия препятствуют развитию нормального маточно-плацентарного кровообращения, что приводит к уменьшению кровоснабжения плаценты и ишемии ворсин. Существенную роль в уменьшении интенсивности кровотока в маточно-плацентарных сосудах играют гиповолемия (при гестозе), артериальная гипотония, пороки сердца.

Нарушение оттока крови из межворсинчатого пространства при сердечно-сосудистых и легочных заболеваниях, при гипертонусе матки также негативно влияет на характер МПК. Во время сокращений матки значительно увеличивается давление в миометрии, амниотической полости и в межворсинчатом пространстве. При этом в маточно-плацентарных артериях давление крови существенно не изменяется, а венозный отток практически прекращается. На этом фоне происходит существенное замедление циркуляции крови в межворсинчатом пространстве. Нарушается также равновесие между интраамниотическим, миометральным давлением и давлением в межворсинчатом пространстве. Прогрессирующее возрастание давления в последнем до уровня, превышающего системное артериальное давление, служит препятствием для поступления крови по спиральным артериям. Существенное влияние на создание условий для ПОНРП оказывает и незрелость ворсинчатого дерева, при которой прежде всего нарушается процесс формирования терминальных ворсин и их васкуляризация.

Снижение скорости кровотока в межворсинчатом пространстве, особенно в сочетании с нарушением синтеза и баланса простагландинов (простагландины Е₂ и F_2a, простациклин и тром-боксан А₂) приводит к тромбообразованию, гиперкоагуляции, повышению вязкости крови, отложению фибрина, снижению микроциркуляции и развитию ишемии плаценты, повышенной проницаемости сосудов.

Таким образом, взаимосвязанными патогенетическими предпосылками ПОНРП являются:

• структурные нарушения в стенках сосудов субплацентарной зоны;

• полная или частичная обтурация спиральных артерий из-за атеросклеротических изменений;

• снижение эластичности сосудистой стенки и повышение ее проницаемости;

• патологическая незрелость ворсинчатого дерева;

• нарушение венозного оттока крови из межворсинчатого пространства;

• повышение давления в межворсинчатом пространстве;

• расстройства сосудисто-тромбоцитарного звена, тромбоз или микроэмболии.

Перечисленные факторы приводят к нарушению связей между плацентой и стенкой матки, разрыву сосудов с формированием гематом, которые постепенно сливаются между собой, разрушая децидуальную оболочку, и образуют в месте отслойки плаценты увеличивающуюся ретроплацентарную гематому.

При отслойке плаценты ближе к ее центральной части образующаяся ретроплацентарная гематома, увеличиваясь, выбухает вместе с плацентой в сторону амниотической полости и при целом плодном пузыре способствует повышению внутриматочного давления. Наружное кровотечение отсутствует, а массивность внутреннего кровотечения зависит от площади отслойки, скорости истечения крови, исходного состояния системы гемостаза, сократительной деятельности матки.

Если участок отслойки плаценты небольшой, то после образования ретроплацентарной гематомы возможно тромбирование маточных сосудов на фоне сдавления ворсин. Дальнейшая отслойка плаценты прекращается. На месте отслойки образуются инфаркты и отложения солей, которые распознают при осмотре плаценты после родов.

При значительной отслойке плаценты, массивном кровотечении и обширной ретроплацентарной гематоме изливающаяся кровь диффузно пропитывает миометрии вплоть до висцеральной брюшины. Множественные кровоизлияния в толще миометрия приводят к поражению нервно-мышечного аппарата матки и нарушению ее сократительной способности. Такое состояние представляет собой маточно-плацентарную апоплексию и получило название «матка Кувелера» по имени A. Couvelaire, впервые описавшего подобную картину.

Боли отслойка плаценты формируется ближе к ее краю, то кровь, проникая между плодными оболочками и стенкой матки, изливается во влагалище, что проявляется наружным кровотечением. При появлении кровотечения в ближайшее время после отслойки плаценты кровь, истекающая из влагалища, обычно алого цвета. Темная кровь со сгустками отмечается в том случае, если от момента отслойки до появления кровотечения прошло некоторое время.

Важным патогенетическим аспектом в развитии ПОНРП являются особенности предшествующих нарушений системы гемостаза.

Известно, что хронический ДВС-синдром, имеющий место при гестозе, при котором в свою очередь наиболее часто отмечается ПОНРП, ведет к длительному потреблению факторов свертывания (фибриноген, другие прокоагулянты, тромбоциты) и истощению системы фибринолиза. Чем длительнее и тяжелее течение гестоза, тем более выражены эти нарушения. ДВС-синдром при гестозе не развивается на фоне отслойки плаценты, а переходит из хронической формы в острую. При этом истощенная система фибринолиза не может обеспечить растворение огромного количества циркулирующих микросвертков, что приводит к тяжелому поражению микроциркуляции. Клинически на фоне кровотечения это выражается в развитии нарушения мозгового кровообращения, коматозного состояния, острой почечно-печеночной и легочной недостаточности. Следует подчеркнуть, что ПОНРП следует рассматривать как крайне неблагоприятный исход гестоза.

На фоне других осложнений при значительной активации фибринолиза, способствующей усилению кровотечения, прогноз ПОНРП также весьма неблагоприятный. При этом значительно усугубляются нарушения микроциркуляции и как следствие — развиваются необратимые изменения в жизненно важных органах. В случаях кровотечений при ПОНРП у пациенток без гестоза ДВС-синдром развивается вторично как результат последовательных изменений микроциркуляции в связи с геморрагическим шоком. При образовавшейся в процессе отслойки ретроплацентарной гематоме в материнский кровоток попадает огромное количество активных тромбопластинов, что вызывает ДВС-синдром с потреблением факторов свертывания.

При одинаковом объеме учтенной кровопотери у выживших и умерших женщин в результате ПОНРП в последнем случае отмечена более выраженная коагулопатия потребления при незначительной активации фибринолиза.