Механизм гибели воссоздания клеток.

У многоклеточных живых организмов выделяют два основных способа гибели клеток — апоптоз и некроз. Гибель клеток может происходить в результате действия внешних или внутренних факторов. К внешним факторам можно отнести любые влияния, которые приводят к повреждению организма в целом или его отдельных клеток. Это и механические повреждения, и действие низких или высоких температур, и влияние разнообразных химических реагентов. Среди внутренних факторов самым распространенным является старение клеток. Считается, что старение может важным механизмом стабилизации численности клеток в организме.

Непосредственные механизмы старения клеток до сих пор остаются невыясненными. Возможно, они - связанные с накоплением в клетках ошибок биосинтетических механизмов. Гибель клеток может также происходить и в результате потери ими своих функций. Продолжительность жизни разных клеток человеческого организма может быть очень резкой. Да, некоторые лейкоциты живут считанные минуты, клетки эпителия кишечника, — несколько суток, эритроциты — три месяца, а нейроны головного мозга — десятки лет.

Апоптоз — это явление запрограммированной клеточной смерти. Другими словами, это совокупность клеточных процессов, которые приводят к гибели клетки. В отличие от другого вида клеточной смерти — некроза — вовремя апоптоза не происходит разрушения цитоплазматической клеточной мембраны и, соответственно, содержимое клетки не попадает во внеклеточную среду.

Апоптоз, возможно, индуктируется после накопления определенного количества генетических ошибок или через уменьшение чувствительности клеток к ростовым сигналам, а инициирующий специальными сигналами и ферментами. Сначала синтезируются ферменты, необходимые для осуществления гибели клеток. Но не все клетки с активированными ферментами погибают, часть из них выживает благодаря активации генов-спасателей и трофических факторов. Дальше процесс апоптоза разворачивается под воздействием сигналов, которые передаются к ядру, активацией летальных (килерных) генов и путём синтеза апоптоз-специфических белков.

Характерным признаком является фрагментация ДНК в межнуклеосомальных участках специфической эндонуклезой — САБ (саsраsе асtиvated Dnаsе) на фрагменты размером, кратным 180-200 нуклеотидам. В результате апоптоза происходит образование апоптичных телец — мембранных везикул, которые содержат целостные органеллы и фрагменты ядерного хроматина. Эти тельца поглощаются соседними клетками или макрофагами в результате фагоцитоза. Так как внеклеточный матрикс не поражается клеточными ферментами, даже при большом количестве апоптизирующих клеток, воспаление не наблюдается.

Процесс апоптоза является необходимым для физиологичной регуляции количества клеток организма, для уничтожения старых клеток, для формирования лимфоцитов, которые не являются реактивными к своим антигенам (аутоантигенов ), для осеннего опадения листков растений, для цитотоксического действия Т-лимфоцитов киллеров, для эмбрионального развития организма (исчезновение кожных перепонок между пальцами у эмбрионов птиц) но др. Так, за счет апоптоза у головастиков лягушек происходят редукция хвоста во время перехода к жизни в наземной среде. Нарушение нормального апоптоза клеток приводит к не контролированному размножению клетки и появления опухоли.

Некроз (от грец. Nекpос; — смерть) — процесс случайной или патологической смерти живых клеток или тканей. Это менее организованный процесс, чем апоптоз клеток и запрограммированная смерть тканей.

Некроз может происходить в результате таких факторов, как прекращение кровоснабжения, действие органических токсинов, инородных белков, механическиеие повреждения, ожоги. В отличие от апоптоза, уборка клеточных обломков умирающей клетки соседними клетками и, в случае позвоночных животных, фагоцитами иммунной системы в целом становится тяжелее, поскольку не контролированная смерть не сопровождается генерацией клеточных сигналов, которые могли бы указать на наличие мертвых клеток и необходимость фагоцитоза их обломков. Выделение внутриклеточного вещества во время некроза часто приводит к воспалениям.

Контроль знаний и умений: Дать ответы на вопрос:

Лекция № 12