Расстройства микроциркуляции: формы нарушений, причины, механизмы развития

Микроциркуляторное сосудистое русло является местом, где в конечном счете реализуется транспортная функция сердечно-сосудистой системы и обеспечивается транскапиллярный обмен, создающий необходимый для жизни тканевой гомеостаз. Это русло состоит из микроциркуляторного кровеносного и лимфоносного компонентов.

Микроциркуляторное кровеносное русло включает артериолы, метаартериолы, капиллярные сосуды, венулы, артериоловенулярные анастомозы – сосуды, диаметр которых не более 100 мкм. Они осуществляют доставку питательных веществ и кислорода к тканям и клеткам и удаление из них продуктов метаболизма. Микроциркуляторное лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, где образуется лимфа, поступающая в лимфатические капилляры.

Нарушения микроциркуляции включаются как важное патогенетическое звено в ряд типовых патологических процессов и во многие частные формы патологий. Расстройства микроциркуляции, имеющие общепатологическое значение, делят: на внутрисосудистые; сосудистые (нарушения проницаемости микроциркуляторных сосудов); внесосудистые (недостаточность лимфообращения).

Внутрисосудистые расстройства микроциркуляции проявляются изменением реологических свойств крови, суспензионной стабильности кровяных клеток, приводящих к образованию внутрисосудистых агрегатов, затрудняющих кровоток. Изменение суспензионной стабильности клеток крови обусловлено снижением их отрицательного заряда в связи, в частности, с накоплением в крови положительно заряженных макромолекул глобулинов, фибриногена, их адсорбцией на поверхности эритроцитов. В результате происходит агрегация эритроцитов и других клеток крови, замедляется кровоток.

Выделяют следующие нарушения микроциркуляции:

- парциальная обтурация микрососудов, возникающая вследствие оседания эритроцитарных агрегатов на их внутренней оболочке;

- полная обтурация микрососудов крупными агрегатами эритроцитов с возможной последующей эмболией их фрагментами сосудов малого и большого круга кровообращения;

- резкое замедление кровотока, сепарация (отделение) плазмы от эритроцитов, маятникообразное движение плазмы со взвешенными в ней агрегатами, стаз.

В результате развивается сладж (от англ. sludge – грязь, ил). В зависимости от структурных особенностей агрегатов различают несколько видов сладжа:

- классический – характеризуется сравнительно крупными агрегатами с плотной упаковкой эритроцитов и неровными очертаниями контуров; он развивается, когда имеется препятствие для кровотока;

- декстрановый – возникает при введении в кровь декстрана; агрегаты имеют различную величину, плотную упаковку, округлые очертания, свободные пространства в виде полостей;

- аморфный – развивается при введении в кровь этилового спирта, АДФ, АТФ, тромбина, серотонина, НА; характеризуется наличием большого количества мелких агрегатов, похожих на гранулы, кровь приобретает вид крупнодисперсной жидкости.

При наличии только агрегации клеток крови сладж может быть обратимым, если произошла агглютинация, сладж необратим. В таком случае резко нарушается микроциркуляция, метаболизм и функции органов и тканей, их трофическое обеспечение, т.е, возникает капилляротрофическая недостаточность.

Агрегация эритроцитов является всегда вторичным процессом. Это системная реакция организма на повреждающие факторы – травму (механическую, термическую, химическую), изменения гравитационных факторов (переход в состояние невесомости), реакцию антиген-антитело, микробные факторы и хронические инфекции. Она может иметь приспособительное значение, например, при травмах, сопровождающихся кровотечением, так как способствует свертыванию крови и уменьшению кровоточивости. Патологическое влияние на организм агрегации проявляется, когда агрегаты являются непластичными, а их величина больше просвета капилляра, и они, образуя микроэмболы, закупоривают капилляр. Пластичные агрегаты при переходе из артерий в капилляры принимают их форму, вытягиваясь, проскальзывают через капилляр, могут даже распадаться на более мелкие агрегаты и даже дезагрегироваться.

Нарушение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла проявляется, главным образом, увеличением интенсивности перехода веществ через сосудистую стенку. Это связано с изменением структуры стенки микрососудов: увеличиваются промежутки между эндотелиоцитами вследствие их сокращения, «разрыхляется» базальная мембрана. В результате усиливается везикулярный транспорт и происходит переход крупномолекулярных веществ (белков) через сосудистую стенку в ткани, повышается онкотическое давление межклеточной жидкости, что способствует выходу плазмы крови в интерстиций и развитию отека. Подобные явления наблюдаются при травмах, воспалении, аллергических реакциях и др. Способствующими факторами являются ацидоз, действие продуктов метаболизма, БАВ (гистамин, брадикинин, серотонин), ферментов нейтрофильных лейкоцитов. При воздействии сильных повреждающих факторов (ИИ, термическая травма), тяжелых инфекций (корь, скарлатина, грипп) вследствие грубых структурных повреждений сосудистой стенки наблюдаются диапедез эритроцитов и кровоизлияния.

Внесосудистые нарушения микроциркуляциипроявляютсяреакцией на повреждение тканевых базофилов окружающей ткани, нарушением образования и транспорта лимфы. Реакции базофилов обнаруживаются при воспалении, аллергии и других повреждающих воздействиях и проявляются в их дегрануляции, выбрасывании в окружающую среду БАВ и ферментов, которые повышают противосвертывающую активность крови (гепарин), обладают вазоконстрикторными (серотонин) и вазодилятаторными (гистамин) эффектами, вызывают изменения скорости кровотока и сосудистой проницаемости (гистамин, серотонин).

Изменения лимфообращения проявляются нарушением образования и транспорта лимфы, приводящими к недостаточности лимфообращения. Недостаточность лимфообращения (лимфатической системы) – это состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию – дренажа интерстиция.

Различают следующие виды недостаточности лимфообращения:

- механическая, возникающая при затруднении движения лимфы в связи с функциональными изменениями (спазм лимфатических сосудов, недостаточность их клапанов, прекращение мышечных сокращений, повышение венозного давления) или с органическими причинами: опухоль, рубец, тромбоз, экстирпация лимфатических узлов, закупорка лимфатических сосудов при тропическом паразитарном заболевании (филяриозе), при котором личинки нематод (микрофилярии) вызывают закупорку или окклюзию лимфососудов, их расширение (лимфангиэктазии), воспаление с последующим фиброзом. При этом возникает резко выраженный отек нижних конечностей (слоновость);

- динамическая, развивающаяся, когда объем межтканевой жидкости превышает дренажные возможности лимфатической системы;

- резорбционная, обусловленная изменениями межуточной ткани, накоплением и осаждением патологических видов белков в интерстиции.

Во всех случаях основные проявления недостаточности лимфообращения – отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани (в острой стадии) и развитие склероза, фиброза (в хронической стадии).