ЛЁГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ ОБСТРУКТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЁГКИХ

Начальные признаки ЛГ при заболеваниях легких обычно маски­руются скрытыми проявлениями самой болезни, особенно при острых ЛГ, осложняющих приступы бронхиальной астмы, спонтанный пнев­моторакс, выраженный плевральный выпот.

Иначе протекают хронические формы ЛГ при хронических неспе­цифических заболеваниях легких (ХНЗЛ), в частности при хрониче­ском обструктивном бронхите, ЛГ и вызванная ею патология сердца и недостаточность кровообращения занимают первое место среди ослож­нений ХНЗЛ, определяют прогноз трудоспособности и эффективности лечения. Хронический обструктивный бронхит отличается стойкостью функциональных нарушений системы дыхания и резистентностью к терапевтическим средствам. В патогенезе бронхиальной обструкции имеет значение не только стойкий бронхоспазм, но и воспалительные изменения бронхиального дерева: отек и гипертрофия слизистой обо­лочки бронхов, а затем и рарефикация бронхиального дерева.

ПАТОГЕНЕЗ. Основным патогенетическим фактором, определяю­щим возникновение ЛГ при обструктивных заболеваниях легких яв­ляются расстройства альвеолярной вентиляции, вызывающие сниже­ние парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Свя­занные с вентиляционными нарушениями альвеолярная гипоксия и гиперкапния вызывают вазоконстрикцию мелких легочных артериол (симптом Савицкого- Эйлера- Лильестранда). Объем легочного крово-тока не играет самостоятельной роли в развитии ЛГ. Однако при ле­гочной вазоконстрикции, обусловленной бронхообструкцией, возника­ет гипоксемия и связанный с ней эритроцитоз, это приводит к увели­чению объема крови, что является дополнительным фактором, способ­ствующим повышению АД на фоне уже имеющейся ЛГ. Физическая нагрузка усугубляет нарушения легочной и внутрисердечной гемоди-намики. Анатомическая редукция легочного сосудистого русла в свя­зи с атрофией альвеолярных перегородок и облитерацией части ка­пилляров имеет второстепенное патогенетическое значение в станов­лении ЛГ при этой патологии. Особенностью ЛГ при обструктивном бронхите является умеренная гипертрофия правого желудочка в связи с выраженным депонированием крови в печени и других органах и открытием множества анастомозов.

Выделяют три стадии ЛГ при ХНЗЛ:

I стадия: Транзиторная. ЛГ развивается только при физической нагрузке и гипоксии, при обострении воспалительного процесса.

II стадия: Стабильная. ЛГ отмечается в покое в фазе ремиссии вос­палительного процесса.

III стадия: Стабильная ЛГ в сочетании с недостаточностью кровообра­щения.

При формулировке диагноза указывают нозологическую форму ХНЗЛ, фазу процесса и степень дыхательной недостаточности (ДН), стадию ЛГ, а при декомпенсации кровообращения - степень ее недос­таточности. Пример диагноза: хронический гнойный обструктивный бронхит в стадии обострения, ДН I, легочная гипертензия I ст.

Клиническая картина

Одышка - является наиболее ранним симптомом нарушений гемо-динамики. При изучении анамнеза следует обращать внимание на давность одышки, выяснить ее характер в разные периоды болезни, а также уточнить динамику переносимости физической нагрузки.

Цианоз - клинический признак артериальной гипоксемии, указы­вающей на ЛГ. Установлено, что снижение парциального давления крови до 60-70 мм рт.ст. сопровождается ЛГ. Физикальных и рентге­нологических признаков транзиторной ЛГ при ХНЗЛ нет. Изменения ЭКГ отличаются непостоянством и исчезают при проведении адекват­ной терапии. Отмечается лишь снижение амплитуды зубца Т в стан­дартных и левых грудных отведениях без закономерных динамиче­ских изменений. Выявляются косвенные признаки перегрузки правых отделов сердца (отклонения угла а основного комплекса QRS более 90°, увеличение амплитуды Р II более 2 мм, ротация сердца относи­тельно продольной оси против часовой стрелки).

При стабильной ЛГ уже имеются физикальные и рентгенологиче­ские изменения. Так, могут определяться акцент II тона на легочной артерии, вздутие шейных вен на вдохе и выдохе, сердечный толчок. Изредка выслушивается систолический шум над мечевидным отрост­ком. Малая выраженность физикальных признаков ЛГ объясняется умеренными ее величинами при ХНЗЛ в отличие от других форм ЛГ. При рентгенологическом исследовании может выявляться выбухание легочного ствола и увеличение правого желудочка. Критерием ЛГ считается расширение диаметра легочного ствола > 15 мм в прямой проекции.

Необходимо отметить, что гипертрофия правого желудочка - одно из возможных, но непостоянных следствий ЛГ. Прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, по данным ЭКГ, у 1/3 больных хроническим обструктивным бронхитом со стабильной ЛГ ^;' отсутствуют. У 1/2 больных отмечается выраженное отклонение элек­трической оси сердца вправо и увеличение амплитуды Р II > 2 мм.

При III стадии ЛГ отмечаются изменения центральной гемодина-• мики и сократительной функции миокарда левого желудочка, харак­теризующиеся изменения сердечного индекса и возрастание объема циркулирующей крови, тенденцией к уменьшению ударного индекса и значительным снижением фракции выброса.

К постоянным признакам стабильной ЛГ относятся резкие наруше­ния вентиляции, артериальная гипоксемия (POg ниже 60 мм рт.ст.) и гиперкапния (PCOg выше 45 мм рт.ст.).

Лечение. При транзиторной ЛГ необходимо исключение физиче­ских нагрузок и адекватное лечение основного заболевания. Наряду с этим показана оксигенотералия, способствующая значительному сни­жению легочного сопротивления и увеличению фракции выброса пра­вого желудочка. Снижению интенсивности альвеолярно-капиллярного рефлекса способствует применение эуфиллина по 5- 10 мл 2,4% рас­твора в/в 2-3 раза в день или теофиллина по 0,2 г 2 раза в день по­вторными курсами по 7-10 дней или теопека. Гепарин применяется для улучшения циркуляции в малом круге кровообращения по 5000 ЕД 4 раза в день 10-14 дней с последующей ступенчатой отменой. Для улучшения метаболизма миокарда включают в лечение рибоксин по 0,2-0,4 г 3-4 раза в день в сочетании с оротатом калия 0,5 г 3 раза в день в течение 3-4 недель.

При стабильной ЛГ особое значение имеет адекватная терапия ос­новного заболевания. Эффективность оксигенотералии при этой ста­дии ЛГ ниже, чем при I ст. При гиперкапнии предпочтительнее пре­рывистая ингаляция кислорода под контролем кислотно-щелочного состояния крови. Помимо препаратов, применяемых как и при I ста­дии ЛГ, в лечении используют продолжительный прием сустака или нитронга (по 2,6 мг 3 раза в день), а также нитросорбида по 20 мг 4 раза в день или молсидомина по 0,002 3 раза в день. Антагонисты кальция - нифедипин по 10-20 мг или верапамил по 40 мг 3 раза в день принимают столь же длительно, как и нитраты. Перерыв в лече­нии делают при заметном уменьшении у больного одышки и повыше­нии толерантности к физической нагрузке.

Перечисленные лечебные мероприятия проводят и при развитии правожелудочковой недостаточности на фоне стабильной ЛГ. Допол­нительно применяют гипотиазид, фуросемид, или триампур в обыч­ных дозировках. Сердечные гликозиды (коргликон) вводят по 0,5 мл 0,06% раствора 2 раза в день только при выраженных симптомах за­стойной сердечной недостаточности. При применении сердечных гли-козидов следует помнить, что их стимулирующее действие на правые отделы сердца относительно не велико, а сопутствующая гипоксия может очень быстро привести к развитию дигиталисной интоксика­ции.

Адекватное патогенетическое лечение ЛГ предупреждает дальней­шее ее развитие.