ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ЛГ

Среди факторов, предрасполагающих к тромбоэмболии легочной

' артерии (ТЭЛА) на первом месте стоит тромбофлебит нижних конеч­ностей и вен малого таза (40%), второе место занимают новообразова­ния, послеоперационные тромбы и эмболы (10-23%). По данным не-

"' которых авторов 24% беременных подвержены ТЭЛА, причиной кото­рого является флеботромбоз. При патологоанатомическом исследова­нии у 23% умерших вследствие заболеваний сердца обнаруживается ТЭЛА (Riedel М. Е., 1979).

патогенез. В патогенезе ЛГ при ТЭЛА ведущее значение имеет ре­дукция части легочного сосудистого русла и легочная нейрогумораль-ная вазоконстрикция с повышением общего легочного сопротивления, что приводит к возрастанию давления в легочном стволе и правом же­лудочке, повышению центрального венозного давления, уменьшению сердечного выброса, снижению системного артериального давления. Усугубляет картину ЛГ артериальная гипоксия и гипоксемия, возни­кающие при редукции сосудистого русла в связи с нарушением легоч­ного газообмена и шунтированием крови с недостаточным парциаль­ным давлением кислорода.

Клиническая картина при ТЭЛА описывается несколькими синдрома­ми:

I. Синдром вентиляционной недостаточности (одышка, цианоз, ком­пенсированный алкалоз).

II. Синдром гемодинамической недостаточности (коллапс, артериаль­ная гипотензия) с нарушением кровоснабжения жизненно-важных органов.

III. Гиперкоагуляционный синдром.

IV. Легочно-плевральный синдром.

Острая перегрузка правых отделов сердца проявляется выраженной тахикардией, ритмом галопа, систолическим шумом у основания ме­чевидного отростка (относительная недостаточность 3-х створчатого

• клапана в связи с дилятацией правых отделов сердца), акцентом II тона над легочной артерией, выбуханием яремных вен, тяжестью и болью в правой подвздошной области, расширением границ печени,

. кровохарканием. Косвенные признаки ЛГ: отклонение электрической оси сердца и переходной зоны вправо, появление P-pulmonale, инвер­сия зубца Т, остро возникающая неполная либо полная блокада пра­вой ножки пучка Гиса. Возможно появлений инфарктоподобных из­менений на ЭКГ, в частности формирование патологического зубца Q или QS в III стандартном отведении, в отличие от заднего крупноочагового инфаркта миокарда патологический Q при ТЭЛА встречается изолированно только в III стандартном отведении и не дублируется во II.

Одышка при ТЭЛА развивается практически у всех больных. Тип одышки - смешанный, иногда - инспираторный. Очень редко наблюда­ется экспираторная одышка вследствие синдрома бронхиальной об­струкции. Одышка практически всегда «тихая», без шумного дыха­ния, больные хорошо переносят горизонтальное положение. Выра­женный цианоз лица, шеи и грудной клетки наблюдается при эмбо­лии легочного ствола. Кожные покровы в этих случаях приобретают "чугунный" оттенок. При эмболии артерий мелкого калибра отмечает­ся бледность с незначительным цианозом слизистых оболочек и ног­тей.

Синдром гемодинамической недостаточности проявляется острой артериальной гипотензией. В связи с уменьшением перфузии сердца развивается острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся ангинозным болевым синдромом, с соответственными изменениями на ЭКГ (депрессии сегмента ST > 1 мм с инверсией зубца Т). Нарушения системной гемодинамики часто сопровождаются острыми нарушения­ми мозгового, брызжеечного и почечного кровообращения. Отмечается выраженная венозная гипертензия, проявляющаяся набуханием и пульсацией шейных вен.

Легочно-плевральный синдром состоит из сочетания инфаркта лег­кого и реактивного плеврита. Инфаркт легкого при ТЭЛА, по данным М.И. Теодори (1963) возникает у 10-25% больных, и проявляется ли­хорадкой, кровохарканием, болью в грудной клетке, усиливающейся при вдохе, шумом трения плевры, иногда отмечается преходящая желтушность кожи и слизистых в результате гемолиза эритроцитов в зоне инфаркта. Перифокальная вторичная пневмония является наибо­лее частым осложнением ТЭЛА и часто определяет отдаленный про­гноз этого состояния. Рентгенологическая картина инфарктпневмонии не имеет патогномоничных признаков, т.к. инфильтративные перифо-кальные изменения регрессируют к 14 дню, а разрешение инфаркта легкого завершается к концу 2-3 месяца. Плевральный выпот появля­ется в конце 1-2 недели болезни, носит серозно-фибринозный или ге­моррагический характер и достигает иногда уровня II - III ребра. Частый исход экссудативного плеврита - плевральные сращения. Адгезивный компонент плеврита трактуется в пользу инфаркта легко­го при стертой клинической картине . Стабильная ЛГ, осложняющая рецидивирующую ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии проявляется прогрессирующей и резистентной к терапии застойной сердечной не­достаточностью .

Диагноз. Тромбоэмболический генез ЛГ вероятен, если имеются следующие признаки:

1. Наличие факторов риска. Поражения венозного русла: иммобили­зация пациента по поводу различных заболеваний, оперативные вмешательства, беременность, тромбофлебит и варикозные расши­рения вен. Гиперкоагуляционный синдром при сердечной недоста­точности и мерцании предсердий.

2. Внезапное появление одышки и цианоза. '•' 3. Наличие рентгенологический симптомов: мигрирующие субплев­ральные тени, подъем купола диафрагмы с одной или обеих сто­рон, наличие плеврального выпота, обрыв сосудистого рисунка с зонами гиповаскуляризации, полнокровие противоположного лег­кого, расширение тени сердца в поперечнике и кпереди за счет расширения правого желудочка и выбухания легочного конуса. При рецидивирующей ТЭЛА стабильная ЛГ диагностируется по следующим критериям:

1. Внезапное возникновение одышки в начале болезни.

2. Признаки выраженной ЛГ (клинические, рентгенологические, функциональные).

3. Прогрессирующая, резистентная к терапии правожелуд очковая недостаточность.

4. Наличие флебитов, хронической венозной недостаточности.

5. Наличие артериальной гипоксемии.

6. Наличие гиперкоагуляционных признаков.

Ангиопульмонография и радионуклеидная кардиопульмография позволяют достоверно верифицировать диагноз ТЭЛА.

Лечение тромбоэмболической формы ЛГ направлено на профилак­тику дальнейшего тромбообразования и лизис образовавшегося тромба в сосудистом русле. С этой целью вводят 40-60000 ЕД фибринолизина и 30000 ЕД гепарина внутривенно капельно со скоростью 20 ка­пель/мин в течение 2-3 дней. Затем подкожно вводят гепарин 5000-10000 ЕД 4 раза в сутки 10 дней и более. За 2 дня до отмены гепари­на назначаются непрямые антикоагулянты - неодикумарин, фенилин в среднесуточных дозах. При массивных ТЭЛА и тяжелом состоянии больного суточную дозу фибринолизина в первый день лечения увели­чивают до 80000 - 10000 ЕД, гепарина - до 50000 ЕД. Используется стрептокиназа до 2500000 ЕД в растворе реополиглюкина. Более ра-,, циональным является введение тромболитических препаратов с по­мощью катетера непосредственно в легочную артерию. Перед введени­ем стрептокиназы вводят антигистаминные препараты и глюкокорти-коиды.

При коллаптоидном состоянии вводят адреномиметики: внутривен­но капельно - 0,2% раствор норадреналина 2-4 мл в 500мл изотони­ческого раствора , 1% раствор мезатона 1 мл внутримышечно или внутривенно струйно 0,2 - 0,6 мл в 10 - 20 мл раствора глюкозы, глю-кагон в дозе 4 - 6 мг капельно до 15 мг/час. Препаратом выбора в данной ситуации является дофамин , одновременно повышающий сис­темное артериальное давление и увеличивающий сердечный выброс. 40 мг дофамина ( 5мл ) растворяют в 200 мл изотонического раствора и вводят внутривенно капельно. Скорость введения выбирается произ­вольно в зависимости от необходимого повышения артериального дав­ления.

При выраженном болевом синдроме назначают наркотические анальгетики. При мучительном кашле и кровохаркании - противо-кашлевые препараты, в частности кодеина фосфат, либексин, а также гемостатики. Лечение инфарктпневмонии проводится по стандартной схеме.

Больные со стабильной ЛГ на фоне рецидивирующей ТЭЛА долж­ны в первую очередь лечиться по поводу причины развития ТЭЛА, чаще с решением вопроса о хирургической профилактике флеботром-бозов и т.д. Эти больные должны получать постоянную терапию нит­ратами пролонгированного действия, антагонистами кальция группы нифедипина, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антиагрегантами ( дипиридамол, пармидин, трентал и т.д.). При вы­раженной правожелудочковой недостаточности назначают препараты метаболической коррекции (рибоксин, оротат калия, АТФ, кокарбок-силаза и т.д.), а также малые дозы сердечных гликозидов и диурети-ков под контролем гематокрита.