СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Легочная гипертензия (ЛГ) - патологический синдром, вызванный повышением артериального давления в малом круге кровообращения (МКК). Давление в МКК считается повышенным, если оно превышает нормальные величины: систолическое - 26-30 мм рт.ст., диастоличе-ское 13-19 мм рт.ст. ЛГ вызывает тяжелые нарушения в жизненно важных органах и системах, прежде всего в легких и сердце. Это обу­славливает понимание большинства форм ЛГ как синдрома, вклю­чающего признаки нарушения легочной и внутрисердечной гемодина-мики.

МКК состоит из сосудистых элементов, которые находятся в ана­томической и функциональной взаимосвязи. Разветвленная сеть арте-риовенозных анастомозов соединяет терминальные артериолы с ле­гочными венами. В норме объем кровотока, минующего капилляры, невелик. Изменения тонуса стенки анастомозов обеспечивает расши­рение и сужение их просвета вплоть до полного закрытия. При повы­шении легочного артериального давления анастомозы, обеспечивая кровоток в обход капилляров, ограничивают этим дальнейшее повы­шение давления и предотвращают перегрузку давлением правого желуд очка (ПЖ).

Малый круг кровообращения выполняет следующие функции:

1. Депонирование крови.

,2. Обеспечение питанием респираторной ткани легких.

3. Дренажная функция реабсорбции альвеолярной жидкости.

4. Фильтрационная функция: нейтрализация эмболов в венозной кро­ви.

5. Транспортировка крови и газообмен.

Нормальные легочные сосуды имеют наклонность к дилатации и оказывают малое сопротивление кровотоку. Разница средних давле­ний в легочной артерии и легочной вене составляет около 10 мм рт.ст. При физической нагрузке легочной кровоток увеличивается до 30-40 л/мин, что повышает среднее давление в МКК. В норме такое повы­шение незначительно, так как при этом снижается сопротивление в легких в результате расширения функционирующих и раскрытия за­крытых капилляров. В патологических условиях увеличение кровото­ка может вызвать выраженную легочную гипертензию с повышением легочного сосудистого сопротивления. К вазоконстрикции приводят также:

1) уменьшение напряжения кислорода в альвеолах (ан-гиоспастический рефлекс Савицкого-Эйлера- Лильестранда);

2) нарушение кислотно-основного состояния крови;

3) возрастание концентрации в крови биологически активных ве­ществ (ангиотензина II, серотонина и т.д.)

В зависимости от локализации сопротивления кровотоку различа­ют:прекапиллярную, капиллярную и посткапиллярную ЛГ.

Прекапиллярная ЛГ характеризуется нарастанием сопротивления в артериальном отделе МКК, что обусловлено падением парциального давления кислорода в альвеолах при обструктивных заболеваниях легких, системных васкулитах и тромбоэмболических осложнениях, а также при ограничении подвижности грудной клетки при кифоско-лиозе, ожирении и пневмофиброзе.

Капиллярная ЛГ возникает при несоответствии объема кровотока и капиллярного русла. При заболевании легких эта форма гипертен-зии часто сочетается с прекапиллярной поэтому условно объединяется с ней.

Посткапиллярная ЛГ развивается при повышении давления в ле­вом предсердии более 20 мм рт.ст. и наблюдается при митрадьных пороках, левожелуд очковой недостаточности. Длительное повышение давления способствует развитию необратимых органических измене­ний сосудистого русла МКК, которые и становятся причиной стойкой и прогрессирующей ЛГ.