Аноксия и гипоксия у растений.

Растения, как облигатные аэробы, используют молекулярный кислород в качестве терминального акцептора электронов в митохондриальной элекрон-транспортной цепи (ЭТЦ). При нормальных аэробных условиях окисление 1 моля гексозы в реакциях лимоннокислого цикла приводит к образованию 30 — 32 молей АТФ. В отсутствие кислорода окислительный распад гексозы ограничен реакциями гликолиза, а количество образующегося при этом АТФ составляет лишь 2 моля.

Концентрация кислорода в газовой фазе хорошо дренированной пористой почвы почти равна его концентрации в атмосфере и составляет 20,6 %, что соответствует парциальному давлению кислорода 0,0206 МПа. Концентрация кислорода в почве снижается чаще всего из-за избыточного содержания в ней воды. Затопление водой существенно снижает скорость кислородного обмена между почвой и воздухом, так как коэффициент диффузии О 2 в воде на 4 порядка ниже, чем в воздухе. Снабжение кислородом корней зависит не только от содержания в почве воды, но и от таких факторов, как пористость почвы, температура, густота корней и глубина, на которую они проникают в почву, от метаболической активности корней, а также присутствия в почве конкурирующих за кислород микроорганизмов.

Дефицит кислорода испытывают также озимые культуры, которые часто оказываются под ледяной коркой. Такая ситуация возникает, когда период зимней оттепели сменяется морозами. Дефицит О2 в среде приводит к кислородной недостаточности растений.

В зависимости от степени кислородной недостаточности различают гипоксию и аноксию. Гипоксия наблюдается при неполном удалении О2 из среды, так что аэробное дыхание сохраняется, хотя и с пониженной скоростью. По мере снижения концентрации О2 в почве и подавления аэробного дыхания отношение АТФ/АДФ в цитоплазме становится меньше, доля участия окислительного фосфорилирования в синтезе АТФ снижается, а доля участия в этом процессе гликолиза возрастает. При гипоксии процессы, приводящие к акклимации растений к дефициту О 2, стимулируются. Условия аноксии создаются при практически полном отсутствии О 2 в почве. Такая ситуация возникает чаще всего при затоплении почвы и растений водой.

При аноксии АТФ синтезируется лишь гликолитическим путем, аэробное дыхание полностью выключается. Концентрация АТФ и отношение АТФ/АДФ в цитоплазме снижаются в большей степени, чем при гипоксии. Синтез белка, рост и развитие растений подавляются.

Чтобы выжить в условиях дефицита кислорода, растения должны не только поддерживать концентрацию АТФ в клетках на достаточном для жизнеобеспечения уровне, но и регенерировать НАД+ и НАДФ+, поскольку при кислородной недостаточности равновесия НАД+/НАДН и НАДФ+/НАДФН смещаются в сторону восстановленных форм. Необходимо устранять также накапливающиеся в клетках токсические соединения.

В зависимости от способности выдерживать временное затопление водой растения подразделяют на чувствительные я резистентные к О2-дефициту. К первым относятся, в частности соя, горох и томаты (Licopersicon esculentum), ко вторым — арабидопсис, овес, картофель, пшеница, кукуруза (Zea mays). В третью группу включают самые устойчивые к кислородному дефициту растения водных и влажных (заболоченных) мест обитания. К ним относятся, например, рис, кубышка (Nuphar luteum), стрелолист (Sagittaria sagittifolia) и валлиснерия (Vallisneria spiralis). У растений второй и третьей групп в процессе эволюции сформировались биохимические механизмы, а также разнообразные морфологические и анатомические приспособления, позволяющие противостоять дефициту кислорода в среде.

14.8. Токсичность тяжелых металлов для растений их накопление в тканях.

Фиторемедиация.

К тяжлым металлам относится медь, цинк, марганец, железо, никель и другие металлы, в небольших количествах необходимые растениям. Среди тяжлых металлов, неотносящихся к необходимым питательным элементам, наиболее распрастранены кадмий и свинец. Загрязнение ими среды происходит в результате:

1) сжигания жидкого и тврдого топлива;

2) выбрасов металлоплавильного производства;

3) сбросов сточных вод, содержащих свинец и кадмий в повышенных количествах;

4) внесения в почву удобрений и химикатов.

Проникая в клетки, тяжлые металлы взаимодействуют с функциональными грппами белков, нуклеиновых кислот, полисахаридов. В результате возникают различные нарушения обмена веществ.

Тяжлые металлы поступают в растения главным образом из почвы через корневую систему. Кадмий и свинец могут поступать в растения через листья, и тем интенсивние, чем сильнее опушнность листьев. У целого ряда видов выявлена относительновысокая концентрация кадмия и свинца в клеточных стенках. Причм свинец прочнее связывается с клеточными стенками, чем кадмий, и медленние передвигается по апопласту.

Внутри клеток большая часть кадмия и свинца находится в вакуолях. Отложение металлов в вакуолях приводит к выведению их из цитоплазмы и может рассматриваться одним из механизмов детоксикации. Однако основное количество тяжлых металлов связывается с полигалактуроновыми кислотами и различными соединениями в вакуолях. Благодаря этому концентрация металлов в цитоплазме уменьшается во много раз. Предполагается, что устойчивость растений к тяжлым металлам может быть в значительной степени обусловлена именно эффективным исключением их из цитоплазмы.

Растения по способности накапливать металлы (Е.И. Кошкин, 2010) разделены на три группы:

1) аккумуляторы, накапливающие металлы главным образом в наземной сфере при низкой и высокой концентрации их в почве;

2) индикаторы, концентрация металла в которых отражает его концентроцию в окружающей среде;

3) исключители, несмотря на высокую концентрацию металлов в окружающей среде, поддерживают низкую концентрацию их в побегах. Растения большинства видов полевых культур относятся к исключителям, накапливающим тяжлые металлы в подземной сфере.

Токсическое действие тяжлых металлов проявляется прежде всего в инактивации большинства ферментов. Устойчивость отдельных ферментов и активация ферментных систем, мажет быть одной из возможных причин нечувствительности растений к избытку тяжлых металлов. Тяжлые металлы существенно нарушают водный обмен растения:

1) уменьшается площадь листьев;

2) уменьшаются размеры устьичных клеток;

3) уменьшается содержание тургорогенов и пластичность клеточных стенок;

4) увеличивается содержание АБК, индуцируящая закрывания устьиц.

Под действием тяжлых металлов изменяются структуроно-функциональные параметры фотосинтеза: уменьшается содержание хлорофилла в листьях ряда зерновых культур при действии высоких концентраций свинца и кадмия. Главной причиной снижения содержания зелных пигментов в присутствии тяжлых металлов является подавление биосинтеза хлорофилла, связанное в первую очередь с непосредственным действием металлов на активность ферментов биосинтеза.

Тяжлые металлы вызывают разнообразные изменения метаболизма. В ответ на поступление металлов происходит активация различных систем защиты, направленных на поддержание гомеостаза. К таким системам относятся (Е.И. Кошкин, 2010):

1) активация ферментов стресса – каталазы, пероксидазы;

2) суперпродукция осмолитов в ответ на металл – индуцированный водный стресс;

3) измеление физико-химических свойств клеточных стенок;

4) изменение гормонального баланса;

5) синтез металлсвязывающих соединений и стрессовых белков.

Все эти защитные механизмы обеспечивают выживание организма и его адаптацию в изменившихся условиях окружающей среды. Многие из этих механизмов (1 – 4) являются не специфическими и характерны для действия различных стресс-факторов.

Восстановление экосистем при помощи растений – фиторемидиация используется на практике для очистки окружающей среды от тяжлых металлов. Считается, что очистка при помощи растений экономичнее и наносит меньше ущерб окружающей среде по сравнению с существующими физическими и химическими методами мелеорации почвы. Например, в США на-практике применяется фитоэкстрация свица, при этом стоимость очистки припомощи растений может составлять всего 5 % затрат необходимых для других способов восстановления экосистем загрязненными металлами.

Следует подчеркнуть, что в ближайшей перспективе тенденция к ухудшению состояния акружающей среды сохранится. В связи с этим нарастает необходимость совершенствования механизмов адаптации растений к этим условиям.

– – –

1. Стресс и адаптация — общая характеристика явлений.

2. Неблагоприятные факторы биотической и абиотической природы.

3. Ответные реакции растений на действие стрессоров.

4. Специфические и неспецифические реакции.

5. Природа неспецифических реакций.

6. Стрессовые белки и их функции.

7. Водный дефицит.

8. Механизмы засухоустойчивости мезофитов.

9. Высокие концентрации солей. Типы почвенного засоления. Адаптация растений к осмотическому и токсическому действию солей.

10. Способы поддержание оводннности. Протекторные белки (ПБ), синтезирующиеся в растениях при солевом стрессе.

11. Аноксия и гипоксия у растений.

12. Токсичность тяжелых металлов для растений их накопление в тканях.

Фиторемедиация.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Основная

1. Ильина Н.А.Физиология и биохимия растений: Учебное пособие / Н.А. Ильина, И.В.

Сергеева, А.И. Перетятко - Ульяновск-Саратов, 2013. - 335 с.ISBN 978-5-86045-613-6

2. Кошкин, Е. И. Физиология устойчивости сельскохозяйственных культур: учебник / Е.

И. Кошкин. - М.: Дрофа, 2010. - 638 с.: ил. - (Учебники и учеб. пособия для студентов высш.

учеб. заведений). - ISBN 978-5-358-07798-0

3. Сергеева, И.В.Физиология растений с основами экологии: Учебное пособие / И.В.

Сергеева, А.И. Перетятко - Саратов, 2011. - 348 с.ISBN 978-5-7011-0740-1

4. Физиология и биохимия сельскохозяйственных растений / под ред. Н.Н. Третьякова. М.

: Колос, 2005. - 639 с.ISBN 5-10-002915-3

Дополнительная

1. Биохимия: учебник / В. Г. Щербаков, В. Г. Лобанов, Т. Н. Прудникова. - 3-е изд., испр. и доп. - СПб.: ГИОРД, 2009. - 472 с.: ил. - ISBN 5-98879-008-9

2. Козьмина, Н. П. Зерноведение с основами биохимии растений: научное издание / Н. П.

Козьмина, В. А. Гунькин, Г. М. Суслянок. - М.: Колос, 2006. - 464 с.: ил. - (Теоретические основы прогрессивных технологий: биотехнология). - ISBN 5-10-0039.

– – –

Углеводы (моносахариды) синтезируются в процессе фотосинтеза, в темновой его фазе, или иначе во вторичных реакциях. При синтезе углеводов используются продукты световой фазы, или первичных реакций, — АТР и NADPH. Цикл реакций восстановления С02 до уровня углеводов, как известно, называется циклом Кальвина, или восстановительным пентозофосфатным циклом.

Цикл Кальвина возник на основе более древнего цикла реакций превращения моносахаридов — окислительного пентозофосфатного цикла (ПФЦ), который протекает в процессе дыхания. В цикле Кальвина реакции происходят в обратном направлении к реакциям ПФЦ. В нем появились две реакции, которые в других метаболических путях не встречаются, они характерны только для процесса фотосинтеза. Это реакция карбоксилирования и реакция фосфорили-рования рибулозофосфата.

Ключевая реакция цикла Кальвина — карбоксилирование, в которой С02 реагирует с акцептором — рибулозо-1,5-бисфосфатом (РБФ).

С02 присоединяется к РБФ и образуется промежуточное соединение из шести углеродных атомов — сахар 2-карбокси-3-кето-рибитол-1,5-бисфос-фат. Это соединение нестойкое и под действием воды распадается на две триозы — 2 молекулы 3-фосфоглицериновой кислоты (3-ФГК).

Эту сложную первую реакцию цикла катализирует фермент рибулозобисфосфаткарбоксилаза (РБФК). Он составляет около 50% растворимых белков листьев, и количество его в природе превышает содержание всех остальных белков-ферментов вместе взятых. Молекулярная масса РБФК 550 ООО. Молекула ее состоит из 16 субъединиц: 8 больших (мол. масса 51 000-58 000) и 8 малых (мол. масса 12 000-18 000). В больших субъединицах присутствует реакционный центр фермента, малые выполняют регуляторную роль.

Для протекания 1-й реакции необходимы ионы Mg2+. Они активируют РБФК и стабилизируют промежуточное соединение — 2-карбокси-З-кето-рибитол-1,5бисфосфат.

Во 2-й реакции 3-ФГК под действием фермента фосфоглицераткиназы фосфорилируется при участии АТР с образованием 1,3-ФГК.

Далее 1,3-ФГК восстанавливается при участии NADPH до 3-фосфоглицеринового альдегида Фосфоглицериновый альдегид изомеризуется в фосфодигидроксиацетон (ФДА).

Эту реакцию катализирует фермент триозофосфатизомераза. ФГА и ФДА соединяются под действием фермента альдолазы. Он катализирует подобную реакцию в ПФЦ и обратную в гликолизе. Этот фермент широко распространен в растениях.

В результате альдолазной реакции ФГА и ФДА, соединяясь, образуют гексозу — фруктозо-1,6-бис-фосфат. Далее в 6-й реакции от фруктозо-1,б-бис-фосфата гидролитически под действием фосфата-аы отщепляется один остаток неорганического фосфата и получается фруктозо-б-фосфат. Часть молекул этого сахарофосфата выходит из цикла Кальвина в качестве его продукта, а часть остается в цикле и участвует в реакциях регенерации акцептора С02 — РБФ. Установлено, что на 1 молекулу фруктозо-б-фосфата, выходящего из цикла, приходится 6 молекул, принимающих участие в регенерации акцептора СОа.

Далее в цикле Кальвина (7-я реакция) фрукто-зо-6-фосфат взаимодействует с ФГА.

Реакцию катализирует фермент транскетолаза, коферментом которого является тиаминпирофос-фат (ТПФ). Транскетолаза при участии ТПФ переносит двууглеродный остаток с кетогруппой с молекулы фруктозо-6-фосфата на ФГА. В результате получаются эритрозо-4-фосфат и ксилулозо-5-фосфат. Реакция активируется ионами Mg2+.

В следующей (8-й) реакции эритрозо-4-фосфат и ФДА образуют семиуглеродный сахарофосфат — седогептулозо-1,7-бисфосфат. Реакцию катализирует альдолаза.

От седогептулозо-1,7-бисфосфата под действием фосфатазы отщепляется неорганический фосфат и образуется седогептулозо-7-фосфат.

В следующей реакции (10-й) опять участвует транскетолаза, которая переносит двууглеродный остаток с молекулы седогептулозо-7-фос-фата на молекулу ФГА с образованием двух пентоз — ксилулозо-5-фосфата и рибозо-5-фосфата.

В следующих двух реакциях (11-й и 12-й) происходит превращение образовавшихся в цикле пентоз в рибулозо-5-фосфат. Сначала рибозо-5-фосфат изомеризуется под действием рибулозофосфат-изомеразы в рибулозо-5-фосфат, а затем ксилулозо-5фосфат тоже превращается в рибулозо-5-фосфат при участии фермента рибулозофосфат-эпимеразы, который меняет положение Н и ОН у третьего углеродного атома.

Замыкается цикл Кальвина реакцией фосфори-лирования рибулозо-5-фосфата в РВФ, т. е. окончательной регенерацией акцептора С02. Реакцию катализирует фермент фосфорибулокиназа при участии АТР.

Как сказано выше, первая и последняя реакции характерны только для цикла Кальвина. Остальные же реакции встречаются и в других процессах превращения Сахаров (гликолизе, ПФЦ и т. д.).

Из фосфорных эфиров Сахаров, образующихся при фотосинтезе, получаются все остальные углеводы в растении. Из хлоропластов в цитоплазму выходят различные моносахариды, синтезирующиеся в цикле Кальвина. Однако в наибольшем количестве из хлоропластов выходит ФДА, который уже в цитоплазме изомеризуется в ФГА, а затем они соединяются под действием альдолазы, образуя фруктозо-1,6-бисфосфат.

Последний, отщепляя Н3Р04, образует фруктозо-6-фосфа.

Изомераза превращает фруктозо-6-фосфат в глю-козо-6-фосфат, а соответствующая мутаза переносит фосфатный остаток в положение — 1, образуя глюкозо-1-фосфат.

Соответствующая фосфатаза гидролитически отщепляет фосфатный остаток, в результате образуется свободный сахар.

Важную роль во взаимопревращении Сахаров и в биосинтезе полисахаридов играют нуклеозид-дифосфатмоносахариды (NDP-caxapa), в которых сахар соединен гликозидной связью с концевым фосфатным остатком: уридин-, цитозин-, аденозинили гуанозиндифосфата (UDP, CDP, ADP, GDP).

С NDP связываются различные моносахариды и их уроновые кислоты.

Фермент, катализирующий такую реакцию, обычно называют просто пирофосфорилазой. Реакция образования NDP-сахаров обратима, но в растениях она направлена, как правило, в сторону синтеза, т. к. происходит непрерывное удаление пирофосфата под действием пирофосфатазы:

Расщепляются NDP-caxapa фосфоролитически на NDP и сахар-1-Р NDP-caxapa обладают большим запасом свободной энергии и участвуют в синтезе полисахаридов, выступая донорами гликозильных остатков.

В растениях присутствуют два фермента, катализирующие образование сахарозы:

сахарозосинтаза и сахарозофосфатсинтаза. Считают, что этот фермент катализирует преимущественно распад сахарозы, а не ее синтез. Синтезируется же сахароза в основном при участии сахарозофосфат-синтазы.

При этом синтез сахарозы происходит в два этапа. Сначала из UDP-глюкозы и фруктозо-6-фосфа-та образуется сахарозо-6-Р и освобождается UDP. Во 2-й реакции под действием фосфатазы от саха-розо-6-Р гидролитически отщепляется Н3Р04 и получается свободная сахароза.

Сахароза синтезируется в цитоплазме растительных клеток, образование ее в хлоропластах еще окончательно не доказано.

Подобно сахарозе образуются другие дисахариды. Например, трегалоза синтезируется под действием трегалозофосфатсинтазы. Расщепляется сахароза гидролитически с помощью сахаразы, а также при обращении реакции с участием сахарозо-синтазы.

Синтез олигосахаридов (рафинозы, стахиозы, вербаскозы) происходит в результате последовательного присоединения остатков галактозы. Донором галактозы является галактинол. Галактинол образуется из UDP-галактозы и миоинозита. Мио-инозит — это циклический шестиатомный спирт.

Далее остаток галактозы переносится от галактинола сначала на сахарозу с образованием рафинозы, затем на рафинозу с образованием стахиозы и на стахиозу с образованием вербаскозы. Во всех этих реакциях выделяется свободный мио-инозит.

Высшие полисахариды в растениях синтезируются путем реакций трансгликозилирования, т. е. переноса гликозильных остатков (остатков моносахаридов). Перенос осуществляется от многочисленных молекул-доноров к одному концу молекулы-акцептора, которую еще называют затравкой и которая при этом удлиняется.

При этом гликозильный остаток присоединяется гликозидным гидроксилом к одному из гидроксилов затравки. Многочисленные реакции переноса катализирует один фермент, определяющий идентичность гликозильных остатков и природу гликозидной связи в данном полисахариде. Донорами гликозильных остатков чаще всего выступают NDP-caxapa, а акцептором — часть молекулы полисахарида, иногда очень небольшая, но имеющая связи, характерные для макромолекулы.

Крахмал, как известно, состоит из двух полисахаридов — амилозы и амилопектина.

Поэтому его биосинтез происходит в два этапа. Сначала образуется цепочка амилозы, а затем часть ее образует ветвления. Иными словами, сначала синтезируются (ccl—»4)связи, а затем — (ccl-»6).

Образование амилозы катализирует фермент крахмалсинтаза, находящаяся в хлоропластах и амилопластах. Донором глюкозных остатков выступает ADP-глюкоза, а акцепторами могут быть осколки крахмальной молекулы — амилозы или амилопектина. В первом случае будет синтезироваться молекула амилозы, а во втором крахмал-синтаза участвует в образовании амилопектина, его цепей с (ccl—»4)-связями.

Амилопектин образуется при совместном действии крахмал-синтазы и 1,4-ссглюкан — ветвящего фермента. Ветвящий фермент переносит олигосахаридный фрагмент от невосстанавливающего конца цепи к шестому углеродному атому неконцевого остатка глюкозы, прикрепляя его (ccl—6)-связью.

Донором олигосахаридного фрагмента и его акцептором может быть как молекула амилозы, так и наружная цепь амилопектина.

В расщеплении крахмала принимают участие 6 ферментов: 5 гидролаз и фосфорилаза. Причем эти ферменты действуют по-разному: одни расщепляют (ccl— »4)-связи, другие — (ccl—»6)-связи, одни действуют на большие молекулы, другие — на их мелкие фрагменты.

Очень активным и широко распространенным в растениях является фермент осамилаза. С ее работы начинается расщепление крахмала. Только она действует на целые крахмальные зерна, расщепляя (ccl—»4)-связи. После СС-амилазы в процесс вступают другие ферменты.

Конечными продуктами расщепления крахмала являются глюкоза и глюкозо-1-Р.

Обмен липидов.

Метаболические пути, связанные с синтезом и распадом триглицеридов, у животных и растений во многом сходны, но есть и различия.

Синтез насыщенных жирных кислот с четным числом углеродных атомов происходит путем последовательного добавления двууглеродных остатков к ацильной цепи, которая берет свое начало от ацетил-СоА. Донором двууглеродных единиц является малонил-СоА.

Этот процесс катализируется многоферментным комплексом, который называют синтетазой жирных кислот. Конечным продуктом ее действия является С 1впальмитиновая кислота.

В растениях имеются еще две синтетазы жирных кислот, представляющие собой сложные ферментные системы. Одна из них удлиняет углеродную цепочку кислоты от С1в до С18, другая — от С18 до С30 и более.

Комплексы синтетаз жирных кислот в растительных клетках локализованы в цитозоле, в строме хлоропластов и в сферосомах.

Превращение насыщенных жирных кислот в ненасыщенные происходит с помощью ферментной системы, которая вводит двойную связь в молекулу насыщенной кислоты независимо от длины ее углеродной цепочки. Однако чаще всего субстратом десатуразы является С18-стеариновая кислота, а продуктом — олеиновая кислота. В реакции используется NADP'H и 02.

Десатуразы растений имеют ряд отличий от таких же систем животных. Так, растительные десатуразы локализованы в матриксе цитоплазмы и в сферосомах, а животные — в мембранах ЭР. Кроме того, растительные десатуразы могут принимать электроны непосредственно от фотосистемы 1 при фотосинтезе.

Дальнейшее превращение мононенасыщенных жирных кислот в ди- и триненасыщенные изучено еще недостаточно. Однако предполагают участие в этом процессе специальных десатураз. Известно также, что в этих реакциях требуются NADP'H и 02.

Существуют различия между десатуразными системами, катализирующими образование полиненасыщенных жирных кислот, у животных и растений. В животных клетках ферменты вводят двойные связи между уже имеющейся ранее двойной связью и карбоксильной группой, а в растительных — между имевшейся ранее и концевой метильной группой.

Поэтому у растений олеиновая кислота постепенно превращается в линолевую и линоленовую, а животные эти кислоты синтезировать не могут и должны получать их с пищей. Действие же десатуразы на линоленовую кислоту у животных ведет к образованию арахидоновой кислоты, которая имеет 4 двойные связи.

Недостаточную изученность механизма десату-раций олеиновой кислоты в растениях объясняют тем, что ферменты связаны с мембранами ЭР, хлоропластов и сферосом и поэтому трудно подвергаются выделению и очистке.

Жирные кислоты, которые отщепляются при гидролизе триглицеридов под действием липазы, далее подвергаются р-окислению с образованием двууглеродных фрагментов — ацетил-СоА. Этот процесс сходен у растений и животных. Ферменты, катализирующие р-окисление жирных кислот, сосредоточены в митохондриях растений.

Образовавшийся при р-окислении ацетил-СоА может подвергаться далее различным превращениям. Основной путь его превращения — это полное окисление до С02 и Н20 в цикле Кребса. При этом выделяется большое количество энергии (12 молекул АТР).

Часть молекул ацетил-СоА может снова использоваться на синтез жирных кислот или на синтез других соединений — каротиноидов, стероидов, эфирных масел и смол.

Кроме того, ацетил-СоА может идти на образование углеводов, включаясь в цепь реакций, называемых глиоксилатным циклом, а сам процесс превращения жиров в углеводы носит название глюконеогенез.

Как говорилось выше, большинство растений в качестве запасных веществ в семенах откладывает жиры (масла). Жиры нерастворимы в воде и не могут транспортироваться по растению, поэтому при прорастании семян масличных растений на питание проростка используются сахара, образующиеся из жиров в процессе глюконеогенеза. Это возможно только через глиоксилатный цикл, который функционирует в микротельцах — глиоксисомах. Глиоксисомы образуются и работают в семенах масличных растений при их прорастании. К концу прорастания, когда проросток зеленеет и переходит к автотрофному питанию, глиоксисомы постепенно исчезают.

В глиоксисомы поступают свободные жирные кислоты. Здесь они подвергаются рокислению. В глиоксисомах присутствуют все ферменты, осуществляющие этот процесс. Образуется большое количество ацетил-СоА, который вступает в глиоксилатный цикл.

Глиоксилатный цикл состоит из 6 реакций. 4 из них сходны с реакциями цикла трикарбоновых кислот, а 2 реакции специфичны только для данного цикла и в других процессах обмена не Первые три реакции глноксилатного цикла идентичны таким же реакциям цикла кислот. Вначале ацетил-СоА конденсируется с ок-салацетатом с образованием цитрата под действием цитрат-синтазы. Цитрат затем изомеризуется в изоцитрат под влиянием аконитат-гидратазы. Промежуточным соединением в этой реакции является цис-аконитат.

Четвертая реакция характерна только для глиоксилатного цикла: под действием фермента изо-цитратлиазы молекула изоцитрата расщепляется на сукцинат и глиоксилат. Сукцинат выходит из цикла и далее превращается в углеводы, а глиоксилат вступает в следующую реакцию цикла.

Глиоксилат реагирует с еще одной молекулой ацетил-СоА с образованием малата.

Малат-синтаза, катализирующая эту реакцию, так же специфична только для глиоксилатного цикла, как и изо-цитратлиаза. В последней реакции цикла малат под действием малат-дегидрогеназы и при участии NAD+ окисляется до ЩУК. Эта реакция характерна и для последнего этапа ЦТК.

Продукт глноксилатного цикла — сукцинат покидает глиоксисому, т. к. в ней нет ферментов для его дальнейшего превращения, и переходит в митохондрию. Здесь под влиянием ферментов ЦТК он превращается в ЩУК. Сначала, подвергаясь действию сукцинат-дегидрогеназы, сукцинат превращается в фумарат. Последний присоединяет воду под влиянием фумарат-гидратазы, и образуется малат. Малат-дегидрогеназа окисляет малат до оксалоацетата. При декарбоксилировании последнего с участием АТР получается ФЕП.

ФЕП входит в гликолиз и превращается в глюкозу путем его обращения.

Таков путь глюконеогенеза в растениях: от р-окисления жирных кислот, через глиоксилатный цикл, превращение сукцината и обращение гликолиза.

В то время как у животных распад насыщенных жирных кислот происходит исключительно путем р-окисления, растения имеют еще один путь расщепления жирных кислот — а-окисление. При этом происходит окисление а-углеродного атома жирной кислоты, что приводит к удалению карбоксила в виде С0 2 и образованию кислоты, углеродная цепочка которой короче исходной на один атом.

Каждый оборот сс-окисления включает две реакции. Первая реакция происходит под влиянием пероксидазы жирных кислот и при участии перекиси — Н202.

Продуктами реакции является альдегид, содержащий на один углеродный атом меньше, чем кислота, углекислый газ и вода. Обычно а-окисление происходит в микротельцах — пероксисомах, где в растительной клетке образуется перекись, необходимая в этом процессе. Перекись обычно получается при окислении гликолата под действием гликолат-оксидазы.

Во второй реакции происходит окисление альдегида. Здесь действует фермент альдегид-дегид-рогеназа при участии NAD+ и воды.

Физиологическая роль а-окисления в растении еще полностью не выяснена.

Предполагают, что в результате этого процесса образуются жирные кислоты с нечетным числом углеродных атомов. Кроме того, обсуждается возможность окисления таким путем редких жирных кислот, у которых у р-углеродного атома имеется какой-нибудь заместитель (-СН3, -ОН), что исключает возможность расщепления данной кислоты обычным путем р-окисления. После а-окисления углерод с заместителем перемещается в а-положение и не мешает действию ферментов рокисления.

Энергетически а-окисление почти в 3 раза менее эффективно, чем р-окисление: в первом случае может получиться лишь 6 АТР против 16 во втором. Хотя при аокислении происходит меньше реакций и не требуется активация жирной кислоты с помощью СоА.

Синтез и распад гликолипидов Донором галактозных остатков при синтезе га-лактолипидов является UDPгалактоза. Перенос остатков осуществляют специальные галактозил-трансферазы.