Глава 4. ГОЛОВНОЙ МОЗГ И ГЛАЗ

Сохранение скорости

Сетчатка

ЯДЗрТ

РЯКМ

Рис. 4.4.28. Гипотетические схемы возможных трактов оптокинетической системы (объяснение в тексте):

НКТ — наружное коленчатое тело; ЯДЗрТ — ядра дополнительной системы зрительного тракта; ПмРФМ — парамедианная ретику­лярная формация моста; ВЯ — ядра вестибулярной системы; НО — нижняя олива; РЯКМ — ретикулярные ядра крыши моста

кулярном слое. Аксоны этих клеток оканчива­ются на теле и дендритах нейронов Пуркине [530].

В кору мозжечка входят два типа двига­тельных волокон. Лазящие (лиановые) волокна проходят через зернистый слой и заканчивают­ся на дендритах клеток Пуркине. Тела клеток, от которых отходят эти волокна, лежат в ниж-

ней оливе. Все остальные афферентные пути мозжечка представлены мшистыми волокнами, оканчивающимися на клетках-зернах. Каждое мшистое волокно отдает множество коллатера-лей и одно такое волокно иннервирует множе­ство клеток коры мозжечка.

В мозжечок входят и из него выходят круп­ные пучки нервных волокон (рис. 4.4.30). От ядер моста идут волокна в кору противополож­ной стороны мозжечка. Этот пучок афферент­ных волокон называется средней ножкой моз­жечка (pedunculus cerebellaris medialis). Аффе­рентные волокна образуют и веревчатое тело, т. е. нижнюю ножку мозжечка (pedunculus cere­bellaris inferior). По ней из спинного мозга

Рис. 4.4.29. Вентральная поверхность мозжечка после

удаления моста и продолговатого мозга (по Strother,

Salamon, 1977):

I — передняя долька; 2— язычок; 3— центральная долька; 4 — первичная щель; 5 — задне-верхняя щель; 6 — горизонталь­ная щель; 7— скат; 8— задняя четырехугольня долька; 9 — верх­няя полулунная долька; 10— извилина червя; // — ножка I; 12— нижняя полулунная долька; 13— бугорок червя; 14 — нож­ка II; 15 — двубрюшная долька; 16 — язычок; 17 — препирами-дальная щель; 18 — заднелатеральная щель; 19 — клочок; 20 — узелок; 21 — флоккулонодулярная долька: 22 — парафлоккулус

Движения глаз

поступает информация о положении конечнос­тей и о состоянии тонуса мышц.

Массивный пучок волокон входит также в контрлатеральное веревчатое тело, а затем в ядра нижней оливы (п. olivaris) продолгова­того мозга. Другие волокна в составе нижней ножки мозжечка принадлежат клеткам ретику­лярной формации.

Верхняя ножка мозжечка (pedunculus cere-bellaris superior) состоит в основном из эффе­рентных волокон, проводящих импульсы из моз­жечка к образованиям ствола мозга, промежу­точного мозга и к полушариям головного мозга (рис. 4.4.30, в).

Мозжечок контролирует движения путем ко­ординации сокращения поперчнополосатой мы­шечной ткани тела, включая наружные мышцы глаза. Подобное управление требует поступле­ния к мозжечку афферентов от зрительных и вестибулярных ядер, проприорецепторов мышц и сочленений шеи, а также проекции эффе-рентов на надъядерные зоны, обеспечивающие движения глаза (плавное слежение и саккады).

Наиболее важными связями являются связи с отдельными структурами мозжечка, приве­денные ниже.

Клочково-узелковая доля (lobus flocculo-nodularis) (см. рис. 4.4.29).

Почти все пути от вестибулярной системы оканчиваются в узелке (nodulus) и клочке (floc­culus). Давно известен передний спинномоз-жечковой путь (tractus spinocerebellaris ante­rior) (путь Говерса). Но кроме него известны еще, по крайней мере, 10 путей. Остальные пути представляют собой спинно-оливные пути (tractus spinoolivaris), переключающиеся в оливах на нейроны, посылающие лиановидные волокна к коре мозжечка.

Все пути оканчиваются главным образом в палео- или спиноцеребеллуме. К старому моз­жечку идут также соматосенсорные афферент­ные волокна от головы и зрительные и слухо­вые афференты.

Зрительная информация достигает клочка через связи, вовлекающие сетчатку, претек-тальную область противоположной стороны, нижнее ядро оливы [530].

Проекции зрительной коры на ядра моста образуют синапсы в каждом околоклочке (para-flocculus) (мшистые волокна) [85].

Ядро зрительного тракта и некоторых ней­ронов клочка кодируют информацию о направ­лении и скорости движения цели [117, 513], соответствии движения тела движениям глаза при слежении за целью («сила обратной свя­зи») [203].

Вестибулоцеребеллум модулирует плавное слежение и вестибуло-глазной рефлекс [96, 201, 337, 338]. Дорзальные повреждения вести-булоцеребеллума у человека приводят к потере координации движений глаза с появлением «промахивающихся саккад».

Червь (Vermis). Дорзальный червь, особен­но дольки V, VI и VII, и соседнее ядро шатра участвуют в саккадических движениях. Об этом свидетельствует то, что клетки Пуркине червя возбуждаются за 25 мс перед саккадами [343] или во время саккад [242, 292, 297, 530]. Сти­муляция этой зоны приводит к содружествен­ным саккадическим движениям.

Афферентные пути состоят из проекций на червь вестибулярных ядер и основных ядер моста. Ядра моста, в свою очередь, получают зрительные афференты от верхних бугорков четверохолмия, наружного коленчатого тела и стриарной коры. Имеются также шейные и глазные проприоцептивные афферентные во­локна.

Эфферентные пути косвенно проецируются на глазодвигательные ядра через вестибуляр­ные связи [574].

Полушария мозжечка (hemispherium cere-belli). Проекции полушарий мозжечка скла­дываются из волокон, оставляющих зубчатые ядра и через соединительное плечо достигаю­щих глазодвигательных ядер. Проекция на ядра глазодвигательного нерва происходит непосред­ственно или после переключения в ретикуляр­ном ядре моста (nucleus reticularis tegmenti pontis) [96, 102, 201, 453], которое лежит в парамедианной ретикулярной формации моста с вентральной стороны [240, 350]. О роли полу­шарий в движении глаз свидетельствует хотя бы тот факт, что стимуляция полушарий может приводить к саккадическим движениям глаза или плавному слежению [453].

Таким образом, нарушения функции мозжеч­ка довольно разнообразны в своих клинических проявлениях. Диффузные паренхиматозные по­ражения возникают вследствие вирусного энце­фалита, абсцессов, развития опухоли (медулло-бластома, астроцитома), а также наследствен­ных заболеваний типа гемангиобластомы, бо­лезни Гиппель—Линдау (von Hippel—Lindau), мозжечковой дегенерации.

Повреждение передних частей червя приво­дит в атаксии и затруднению взгляда кверху. Повреждение срединных структур мозжечка сопровождается гипотонией мышц разгибате­лей конечностей со стороны поражения.

После разрушения мозжечка возможно и развитие повышенного мышечного тонуса, но на короткое время. Это связано с тем, что ядра мозжечка обычно проявляют тормозное влия­ние на латеральное вестибулярное ядро (nuc­leus vestibularis lateralis; Дейтерса), которое, в свою очередь, возбуждают альфа-мотонейро­ны мышц конечностей.

Боковые полушария мозжечка влияют на тонус мышц флексоров через верхнюю нож­ку мозжечка (соединительное плечо), красное ядро противоположной стороны и красноядер-но-спинномозговой путь с этой же стороны. По­скольку имеется двойной перекрест перечне-

Глава 4. ГОЛОВНОЙ МОЗГ И ГЛАЗ

 

ленных путей (за исключением тракта красно­го ядра), повреждение полушарий мозжечка приводит к гипотонии со стороны поражения. В то же время повреждение красного ядра сопровождается гипотонией противоположной стороны.

Офтальмолог должен помнить и о так назы­ваемом глазном миоклоническом треугольнике, образованном полушарием мозжечка, красны­ми ядрами и нижним ядром оливы моста. Эти структуры связаны между собой мозжечковы­ми ножками и центральными покрышечными путями. Поражение этой области (чаще ин­фаркт в области моста) приводит к развитию глазной и небной миоклонии.

Нарушение горизонтальных движений глаз.Как показано выше, центром надъядер-ного контроля содружественных движений глаз является парамедианная ретикулярная фор­мация моста. Именно на нее проецируются верхние бугорки четверохолмия, вестибуляр­ные ядра, зрительное поле лобной доли, ядро медиального продольного пучка, мозжечок и nucl. perihypoglossal. Отводящие волокна от этого центра идут к нейронам ипсилатерально-го ядра отводящего нерва, образуют синапсы с мотонейронами и межъядерными (вставоч­ными) нейронами. Аксоны вставочных нейронов перекрещиваются в мосту, формируя медиаль­ный продольный пучок, переходят на противо­положную сторону и подходят к ядрам глазо­двигательного нерва, иннервирующим внутрен­нюю прямую мышцу глаза (см. выше).

Нарушение взгляда возможно при поврежде­нии путей на различных уровнях (рис. 4.4.31— 4.4.33). Так,повреждение лобного глазного поля (поле 8) нарушает возможность волевого

поворота глаз влево. Повреждение области ва-ролиева моста, определяющей горизонтальные движения глаза («центр горизонтального взо­ра»), приводит к параличу наружной прямой мышцы с этой же стороны и контрлатераль­ному параличу внутренней прямой мышцы. При этом нарушается горизонтальное смеще­ние взора в сторону, соответствующую стороне поражения. Например, если поражена параме­дианная ретикулярная формация моста в левой половине мозга, то при попытке больного смот­реть прямо оба глаза несколько смещаются влево от средней линии, а полное смещение глаз влево ограничено (рис. 4.4.31). Такие боль­ные также не способны долго смотреть влево или прослеживать глазами объекты, движущие­ся в левую сторону поля зрения. При этом не наблюдается атрофии наружной прямой мыш­цы и диплопии. В тех случаях, когда нарушение в области варолиева моста обширное, с вовле­чением кортикоспинальных волокон с этой же стороны, глаза будут смещены в сторону раз­вившейся гемиплегии.

Повреждение левого (правого) ядра отводя­щего нерва приводит к атрофии левой (правой) наружной прямой мышцы и неспособности больного повернуть глаза кнаружи в левую сто­рону. Поскольку «мелкие» нейроны левого ядра отводящего нерва погибли, восходящие волок­на к контрлатеральному правому ядру и, есте­ственно, волокна, генерирующие внутреннюю прямую мышцу, отсутствуют. В результате это­го больной неспособен повернуть правый глаз кнутри, когда он смотрит налево. Необходимо отметить, что атрофии правой внутренней пря­мой мышцы нет. Возникает вопрос — почему? Этого не наступает по той причине, что нейро-

 

ПМРФ

Прав.Лев.

О

<Ш> 1 I

\

Вверх

Вниз

Вправо

Влево

Рис. 4.4.31. Нарушение горизонтального взгляда при поражении парамедианной ретикулярной формации (ПМРФ)

Авижения глаз

Прав. Лев.

<ffi> } (О

Вверх

Вниз

Вправо

Влево

Рис. 4.4.32. Нарушение горизонтального взгляда при поражении медиального продольного пучка справа

ны, иннервирующие эту мышцу, не погибают. Исчезает только проекция тракта на них. Об их функции свидетельствует то, что нейроны воз­буждаются во время горизонтальных сакка-дических движений влево, при конвергенции. В последнем случае нейроны правой внутрен­ней прямой мышцы глаза получают информа­цию от «центра конвергенции», расположенно­го ростральней комплекса глазодвигательных ядер. При поражении ядра отводящего нерва диплопия не развивается.

Несколько иная картина характерна для по­вреждения отводящего нерва (наиболее часто в пещеристой пазухе). Подобные повреждения приводят к атрофии наружной прямой мышцы глаза со стороны повреждения. По этой причи­не внутренняя прямая мышца приводит глаз кнутри и развивается диплопия.

Повреждение правого медиального продоль­ного пучка приводит к недостаточности приве­дения правого глаза и нистагму отведенного глаза (рис. 4.4.32). Нистагм отведенного глаза иницируется тенденцией отведенного глаза к отклонению в назальную сторону, поскольку внутренняя прямая мышца недостаточно инги-бирована в течение абдукции. Это состояние называется межъядерной офтальмоплегией.

Необходимо отметить, что односторонняя межъядерная офтальмоплегия возникает при поражениях, локализованных более кпереди. Это связано с тем, что медиальные продольные пучки разделены в большей степени в среднем мозге и в меньшей степени в области моста (медиальный продольный пучок удобно описы­вать в виде буквы «V», широкая часть которого располагается в области среднего мозга и уз­кая в области моста). Встречается она при на-

рушении кровообращения в участке мозга, кро-воснабжаемом базилярной артерией или ее пер­форирующими ветвями.

При передней межъядерной офтальмоплегии описаны случаи дополнительного вовлечения покрышки среднего мозга. При этом нарушает­ся конвергенция. У этих больных при содруже­ственном взгляде или конвергенции не сокра­щаются внутренние прямые мышцы глаза.

Двусторонняя межъядерная офтальмопле­гия развивается при поражении более задних отделов и почти всегда встречается при рассе­янном склерозе. Сводится она к развитию дву­стороннего содружественного паралича взгляда (паралич внутренних прямых мышц), сопровож­дающегося нистагмом отведенных глаз. Двусто­роннюю межъядерную офтальмоплегию можно отдифференцировать от двустороннего пара­лича внутренней прямой мышцы, поскольку при стимуляции «конвергентно-аккомодацион-но-зрачкового» рефлекса глаза будут отведены.

Двустороннее поражение медиального про­дольного пучка сопровождается негоризонталь­ным нистагмом вертикального или ротационно­го типов. Это связано с тем, что медиальный продольный пучок несет волокна, обеспечиваю­щие движения глаз в вертикальной плоскости. Медиальный продольный пучок может быть во­влечен в вертикальный нистагм.

Одновременное поражение ретикулярной формации и медиального продольного пучка приводит к нарушению взора, особенности ко­торого проиллюстрированы рис. 4.4.33.

При поражении части медиального продоль­ного пучка, расположенной кзади от ядра от­водящего нерва, развиваются многочисленные типы нистагма.

Глава 4.ГОЛОВНОЙ МОЗГ И ГЛАЗ

 

Поражение МПП + ПМРФ

Поражение МПП + ПМРФ

Прав. Лев.

Вверх

Вниз

Вправо

Влево

Рис. 4.4.33. Нарушение горизонтального взгляда при поражении медиального продольного пучка и парамедианной

ретикулярной формации

В заключение необходимо упомянуть и о клиническом проявлении поражения вести­булярного нерва. Например, при повреждении левого вестибулярного нерва начинает контро­лировать движения глаз правый вестибулярный нерв. Этот дисбаланс приводит к тому, что оба глаза начинают медленно передвигаться влево (правый вестибулярный нерв возбуждает пра­вые вестибулярные ядра, которые, в свою оче­редь, возбуждают левую парамедианную рети­кулярную формацию, а затем и левое ядро от­водящего нерва, поворачивающего оба глаза влево). Когда оба глаза максимально отведены влево, они очень быстро поворачиваются впра­во. Механизм этого явления пока неясен. Затем глаза медленно передвигаются снова влево, и этот цикл повторяется.

Нарушение вертикальных движений глаз.Центром надъядерного контроля вертикальных движений глаза, также как и при горизонталь­ных движениях, является парамедианная рети­кулярная формация моста. В координацию вер­тикальных движений также вовлечены интер-стициальное ядро Кахаля, ядро Даркшевича, задняя спайка и ростральное интерстици-

альное ядро медиального продольного пучка [178, 179, 225, 240, 572, 573].

Паралич взгляда в вертикальной плоскости обычно является следствием нарушений в обла­сти диенцефало-мезенцефалического соедине­ния. Примером тому могут служить паркинсо­низм и прогрессивная надъядерная офтальмо­плегия, при которых одновременно нарушен взгляд кверху и книзу.

Паралич взгляда книзу обычно развивает­ся при двусторонних ростральных нарушени­ях кровообращения, вовлекающих медиальную часть зрительного бугра, fasciculus retroflexus, ядро поводка (п. habenulae) и часть красного ядра (nucleus ruber). Паралич взгляда книзу возникает и при повреждении задней спайки (часто с ретракцией леватора верхнего века, параличом конвергенции и нарушением зрач­кового рефлекса), что наиболее часто бывает при возникновении опухоли шишковидной же­лезы или грыжи ствола мозга. В табл. 4.4.7 и 4.4.8 приведены сравнительные характерис­тики и особенности паралича взгляда книзу и кверху в зависимости от уровня поражения мозга.

Таблица 4.4.7. Сравнительная характеристика вертикального и горизонтального паралича

 

	Вертикальный	Горизонтальный
Локализация «центра взгляда»	Мезенцефалон	Мост
Частота	Нечасто	Обычно
Встречаемость полного паралича	Редко	Редко
Направление пареза взгляда	Вверх—вниз	Вправо—влево
Сопутствующие нарушения	Экстрапирамидные нарушения	Гемипарезы
	Нарушения чувствительности	Нарушения чувствительности

движения глаз

Таблица 4.4.8. Сравнительная характеристика паралича взгляда вверх и вниз

Повреждения в области моста или покрыш­ки среднего мозга, вовлечение надъядерных во­локон, направляющихся только к одному глазу, могут вызвать несодружественное вертикаль­ное положение глаз в покое. Подобное состоя­ние должно быть дифференцировано от состоя­ния, развивающегося при повреждении ствола мозга. В последнем случае глаза отклоняются горизонтально и вертикально.

Могут также развиваться надъядерные то­нические и фазовые вертикальные отклонения глаз. Тонические отклонения встречаются и в норме в грудном возрасте. У взрослых отклоне­ние глаз книзу иногда наступает при инфаркте в области зрительного бугра, метаболической энцефалопатии или гидроцефалии. При этом иногда веко опущено.

Двустороннее поражение ретикулярной фор­мации среднего мозга вызывает паралич верти­кальных движений глаз, в результате чего ста­новится невозможным произвольно выполнить поворот глаз вверх или вниз.

Движенияглаз во сне.Признано, что име­ется два типа движений во сне — быстрые и медленные. Медленный тип встречается боль­шую часть времени, но он прерывается перио­дами быстрых движений глаз. При этом со­дружественные движения глаз наблюдаются в любом направлении. Они зависят от путей, про­стирающихся от ретикулярной формации варо-лиева моста через наружные коленчатые тела до затылочной коры. Эти движения глаз легко можно наблюдать и через закрытые веки.

Движения глаз и восприятие движения.В заключение раздела целесообразно остано­виться на вопросах, связанных не с анатомией, а скорее, с нейрофизиологией и нейропсихоло­гией. Связано это с тем, что исследования ана­томического, физиологического характера да-

леко не полностью объясняют значение дви­жений глаз в процессе восприятия и анализа изображения. Существует много непонятных до сих пор явлений, которые, в какой-то мере, можно объяснить, используя знания, получен­ные в области нейропсихологии.

Первоначально необходимо отметить то, что основной функцией движений глаз, описанных выше, является поиск зрительной цели и проек­ция ее на центральную ямку. Даже после вы­полнения этой функции для восприятия изо­бражения необходимы движения, называемые микросаккадами («физиологический нистагм»). Это очень быстрые и мелкие движения, при которых глаз перемещается примерно на 20° угловых секунд 30—60 раз в секунду. Имен­но благодаря этим движениям и происходит в сетчатой оболочке формирование нервного импульса. При полном прекращении движений глаза, что можно достичь в экспериментальных условиях полной акинезией наружных мышц глаза или специальными оптическими систе­мами, восприятие изображения исчезает [5]. Микросаккады реализуют основное условие возбуждение рецептивных полей сетчатой обо­лочки, являющихся детекторами распознавания признаков изображения (линии, края, окружно­сти, цвета и др.). Когда изображение становит­ся неподвижным относительно сетчатки, рецеп­торы перестают посылать сигналы в централь­ную нервную систему, они перестают функ­ционировать и зрительный образ исчезает.

Обращает на себя внимание и следующий факт. Давно было отмечено, что если изобра­жение объекта перемещается по сетчатке не­подвижного глаза, то воспринимается движе­ние этого объекта. В то же время если глаз следит за движущимся объектом, то его изо­бражение остается в том же месте на сетчатке,

Глава 4. ГОЛОВНОЙ МОЗГ И ГЛАЗ

но при этом движение объекта все же воспри­нимается. Вместе с тем при произвольном изме­нении направления взора неподвижные объек­ты не воспринимаются как движущиеся, хотя в действительности изображения этих объектов при саккадических движениях смещаются по сетчатке. Наоборот, если слегка надавливать пальцем на глаз, то такое пассивное движение глаз вызывает смещение изображения на сет­чатке, которое интерпретируется как движение окружающих предметов. Более того, при нис­тагме, вызванном стимуляцией вестибулярной системы или алкогольной интоксикацией, сме­щение изображения на сетчатке во время мед­ленной фазы нистагма воспринимается как дви­жение окружающих предметов.

На основании этих наблюдений Гельмгольц заключил, что обработка зрительной информа­ции в мозге должна включать операцию сравне­ния эфферентных команд на движение глаз и головы с афферентными зрительными сигнала­ми, поступающими от сетчатки. Данный меха­низм был назван Хольстом и Миттельштадтом принципом «реафферентации». При этом ко­манды из центральных отделов мозга на изме­нение направления взора передаются через об­ласти, управляющие взором, на ядра, управля­ющие сокращением мышц. Результатом этого движения будет смещение на сетчатке изоб­ражений всех неподвижных предметов. Одна­ко в этом случае никакого смещения объектов не воспринимается, поскольку в центральной нервной системе сохраняется копия эфферент­ных сигналов, задающих движения глаз («эф­ферентная копия»). Путем сравнения этой ко­пии с сигналами, отражающими смещение изоб­ражения на сетчатке, может быть установлена причина такого смещения. Если же глаз следит за небольшим равномерно движущимся объек­том, то смещение изображения на сетчатке ис­ключительно мало, а движение его воспринима­ется. Считается, что в этом случае восприятие движения осуществляется за счет сравнения сигналов от сетчатки с эфферентной копией движения.

Теория «эфферентной копии» нашла широ­кое распространение, тем более что на основе ее использования возможно количественно оце­нить физиологические явления. Ясно, что копия локализуется в коре мозга, но точно место ее расположения не определено. Кора четко фик­сирует расчетное положение глаза в определен­ный момент, полученное в результате афферен­тных сигналов, идущих от каждой пары мышц антогонистов. «Эфферентная копия» использу­ется для вычисления положения глаз до начала их движения и рефиксируется после саккады.

«Эфферентная копия» поставляет информа­цию, посылаемую каждому глазу так, что «ней-ральный интегратор» горизонтального взора создает четыре «эфферентные копии» от че­тырех горизонтальных наружных мышц глаза.

Эфферентные сигналы могут быть противопо­ставлены афферентным сигналам, получаемым от системы контроля положения глаза.

4.5. ВЕГЕТАТИВНАЯ (АВТОНОМ­НАЯ) ИННЕРВАЦИЯ ГААЗА

4.5.1. Вегетативная система

и ее контроль центральной нервной системой

Вегетативная нервная система, иннервируя гладкую мускулатуру всех органов, кровенос­ных сосудов, сердце и железы, отвечает за ре­гуляцию внутренней среды организма [7, 9, 578]. Для офтальмолога наиболее важным яв­ляется то, что она обеспечивает зрачковый рефлекс, аккомодацию, секреторную функцию слезной железы [412]. Под ее контролем нахо­дится внутриглазное давление, функции различ­ных структур глаза и глазницы [202].

Вегетативная (автономная) нервная система получила свое название в связи с тем, что ра­нее предполагали полное отсутствие контро­ля над ней со стороны коры головного мозга, поскольку функционирует она даже при нару­шении связи между спинным и головным моз­гом. Именно этим вегетативная нервная систе­ма отличается от произвольной, сознательно управляемой, соматической системы.

Наиболее высокими уровнями контроля дея­тельности вегетативной нервной системы яв­ляются стволовая часть мозга, гипоталамус и лимбическая система. Эти структуры вовлече­ны в большинство жизненно важных «бессоз­нательных» функций по обработке информации, поступающей от органов и тканей организма, и управлению их деятельностью. В свою очередь, стволовая часть мозга, гипоталамус и лимби­ческая система находятся под волевым контро­лем коры головного мозга. Таким образом, по­нятие автономии вегетативной нервной систе­мы довольно относительно.

О значении коры головного мозга и нижеле­жащих структур в деятельности вегетативной нервной системы свидетельствует хотя бы та­кой факт. Стимуляция коры лобной, затылоч­ной долей, а также стимуляция многих облас­тей промежуточного мозга вызывает сужение или расширение зрачка.

Большую роль играет гипоталамус. Описано развитие синдрома Горнера после случайных повреждений гипоталамуса во время проведе­ния стереотаксических операций. Стимуляция каудальной части гипоталамуса и серого веще­ства ствола приводит к расширению зрачка, в то время как их разрушение приводит к сонли­вости и сужению зрачка. О роли гипоталамуса в деятельности автономной системы свидетель­ствует и активация ее при сильном эмоцио-

Вегетативная (автономная) иннервация глаза

нальном возбуждении. Кроме того, гипоталамус обеспечивает надъядерное торможение зрачко­вого рефлекса, усиливающееся с возрастом.

Вегетативная нервная система существенно отличается от соматической и особенностями структурной организации. В первую очередь, она является двухнейронной системой. Один синапс образуется уже после выхода из цент­ральной нервной системы в ганглиях, а вто­рой синапс сформирован уже в эффекторном органе.

Следующее отличие сводится к тому, что соматическая нервная система формирует си­напс (нейромышечный), обладающий достаточ­но стабильной структурой, в то время как си­напсы автономной нервной системы представ­ляют собой довольно разнообразные по строе­нию структуры, диффузно распределенные на эффекторном органе.

В функциональном отношении обращает на себя внимание то, что если при стимуляции со­матической нервной системы происходит воз­буждение эффекторного органа (мышцы), то при стимуляции вегетативной могут наблюдать­ся как явления возбуждения, так и торможения.

В своей деятельности автономная нервная система использует большое количество раз­личных типов нейромедиаторов и рецепторов.

Существуют различия и в функциональных проявлениях посттравматической регенерации вегетативных и соматических нервов. После денервации мышцы, иннервируемой автономной нервной системой, снижается мышечный тонус, но не наступает истинного паралича. В после­дующем нормальный тонус восстанавливает­ся, а также возможно развитие гиперчувстви­тельности мышцы к медиаторам (ацетилхолину для парасимпатической системы, норадрена-лину для симпатической системы). Фармако­логические механизмы гиперчувствительности при денервации симпатической и парасимпа­тической нервной системы различны. В пер­вом случае определяется преюнкциональная, а во втором — постъюнкциональная гиперчув­ствительность. Преюнкциональная гиперчув­ствительность связана с утерей способности пресинаптическим аксоном поглощать избыток медиатора, в результате чего существенно уве­личивается концентрация норадреналина в об­ласти синапса. Постъюнкциональная гиперчув­ствительность связана со структурно-функцио­нальным изменением самой мышцы. При этом отмечается утеря специфичности рецептора к нейромедиатору.

В структурном отношении периферический отдел вегетативной нервной системы является исключительно эфферентным. Нейроны, распо­ложенные в стволовой части мозга и спинном мозге, и их аксоны, направляющиеся к вегета­тивным ганглиям, называются преганглионар-ными нейронами. Нейроны, лежащие в вегета­тивных ганглиях, называются постганглионар-

ными, так как их аксоны выходят из ганглиев и идут к исполнительным органам (рис. 4.5.1).

Аксоны преганглионарных нейронов облада­ют миелиновой оболочкой. По этой причине их еще называют белыми нервными веточками. Аксоны постганглионарных нейронов немиели-низированы (серые веточки), за исключением постганглионарных аксонов, исходящих из рес­ничного ганглия. Направляясь к исполнитель­ному органу, вегетативные нервы образуют в их стенке густое сплетение.

Как было указано выше, периферическую часть вегетативной нервной системы подразде­ляют на два отдела — симпатическую и пара­симпатическую. Центры этих отделов лежат на разных уровнях центральной нервной системы.

Многие внутренние органы получают как симпатическую, так и парасимпатическую ин­нервацию. Влияние этих двух отделов часто носит антагонистический характер, а нередко действуют «синергично». В физиологических условиях деятельность органов зависит от пре­обладания влияния той или иной системы. Основные структурные и функциональные осо­бенности вегетативной иннервации органов и тканей человека представлены на рис. 4.5.1.