ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Главной причиной отморожения является снижения постоянной температуры на поверхности кожи и нарушения терморегуляции. В отличие от ожогов при отморожениях не происходит мгновенного повреждения и гибели тканей. Такой механизм возможен только при контактных отморожениях. Вообще нет достоверных данных о нижней границе температур, когда происходит гибель живой ткани. Повреждение тканей при воздействии холодового агента обуславливается рядом механизмов. В течение отморожения принято выделять дореактивный и реактивный периоды. Последний разделяют на поздний и ранний. Дореактивный период-это время от начала действия холодового агента до восстановления температуры. После этого наступает реактивный период. Для всех периодов характерны своеобразные патологические изменения.

Организм постоянно осуществляет отдачу тепла тела в окружающую среду. Она регулируется как за счет механизмов терморегуляции, так и сознательно использованием одежды и применением внешних источников тепла. При воздействии холодового агента и нарушении терморегуляции организм не в состоянии поддержать нормальную температуру в тканях, развиваются патологические изменения. В патогенезе отморожения основная роль принадлежит нарушению кровообращения. Под воздействием низких температур развивается спазм сосудов, замедление кровотока, развивается ишемия тканей, пораженный участок бледнеет, становиться онемевшим. Дальнейшее снижение температуры ткани приводит к полному нарушению кровообращения. При температуре +8˚С прекращается диссоциация оксигемоглобина и передача тканям кислорода. Согревание поврежденного участка не останавливает патологические механизмы. Спазм сосудов сменяется параличом. В результате развивается стаз, агрегация форменных элементов, тромбозы. Учитывая, что после восстановления температуры возрастает потребность тканей в кислороде, энергетических и пластических веществах и при этом имеются нарушения кровообращения, создаются условия к формированию некрозов. Одновременно отмечается повышение проницаемости стенок капилляров. Вазоактивные вещества гистамин и серотонин, высвобождаемые при повреждении клеток повышают проницаемость капилляров, набухание их стенок, усиливают сужение просвета, повреждают эндотелий, провоцируют тромбообразование. Прогрессирует тромбоз, обусловленный активацией системы гемостаза и угнетением фибринолиза. Таким образом, основной причиной дегенеративных изменений и некроза тканей является нарушение кровообращения.

В реактивном периоде в течении патологического процесса в зоне отморожения выделяют три фазы:

1. фаза воспаления;

2. фаза развития некроза и его отграничения;

3. фаза рубцевания и эпителизации ран.

Фаза воспаления. Развивается после восстановления температуры. Характерны все классические признаки воспалительного процесса - боль, отек, гиперемия, локальное повышение температуры, нарушение функции. Следует обратить внимание, что неадекватное лечение в этой фазе усугубляет патологический процесс, приводит к более грубым местным повреждениям и усиливает общее воздействие на организм, вызывает развитие осложнений (шок, токсемия). Одним из патогенетических факторов в эту фазу является боль. В первое время возникновения болевой реакции защитные механизмы предупреждают её патологические проявления. В дальнейшем дезорганизация защитных реакций приводит к тому, что болевой синдром вызывает нарушение функций различных систем организма. При обширных и глубоких отморожениях может развиваться шок. Он не имеет специфических признаков, в организме происходят патологические сдвиги характерные для шока. Развивающийся отек тканей в фазу воспаления занимают ведущее место в патогенезе возникающих нарушений в организме. Отек локализуется не только в зане поврежденных тканей, но и распространяется проксимально. Он играет существенную роль в возникновении вторичного некроза. Кроме того, отек способствует развитию токсемии, которая вызывает нарушения функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек. Токсемия развивается сразу после восстановления температуры и длится до формирования демаркационной линии между здоровыми и некротизированными тканями. Степень ее зависит от обширности и глубины отморожения.

Фаза развития некроза и его отграничения. При естественном течении эта фаза может длиться несколько месяцев. Местные изменения сводятся к формированию участков некрозов и отграничению их от здоровых тканей. Формируется демаркационная линия. Общие изменения в организме обусловлены токсемией. Токсины поступают из тканей, жизненный уровень которых определяется минимумом с сохраненным кровотоком. Из зоны абсолютного некроза токсины не могут попадать в общий кровоток, так как локальное кровообращение здесь отсутствует. Природа токсинов до настоящего времени до конца не известна. Ткани, расположенные дистальнее демаркационной линии являются хорошей питательной средой для возбудителей инфекции всех видов (стафилококк, газовая гангрена, столбняк и т. д.). Поэтому в эту фазу течение осложняется гнойно-воспалительным процессом, с характерными местными и общими изменениями. Возможно развитие поверхностного нагноения, глубоких флегмон и абсцессов. Попадание возбудителей газовой гангрены или столбняка приводит к развитию соответствующего инфекционного процесса. Высоко вирулентная микрофлора на фоне снижения резистентности организма может приводить к развитию септикопиемии и сепсиса.

Фаза развития некроза и его отграничения заканчивается отторжением некротизированных тканей, может наблюдаться «самоампутация» сегментов конечностей, развития некроза и его отграничения

Фаза рубцевания или эпителизации начинается сразу после отторжения некротизированных тканей или после удаления их хирургическим путем. В эту фазу стихают общие явления. Местно превалируют процессы регенерации и эпителизации.