ОСЛОЖНЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

1. Инфекция мочевыводящих путей.У беременных возможно развитие инфекции в мочевой системе в следующих формах:

• асимптоматическая бактериурия;

• цистит;

• острый пиелонефрит;

• паранефрит;

• абсцесс почки;

• карбункул почки.

Развитию инфекции способствуют физиологические изменения у беременных – глюкозурия, щелочная реакция мочи, дилятация мочевых путей. Инфекция мочевой системы (ИМС), включая асимптоматическую бактериурию, считается риском для преждевременных родов, задержки развития плода и перинатальной смертности. Поэтому, начиная с ранних сроков беременности рекомендуется регулярно выполнять посевы мочи и при выявлении любой формы ИМС проводить антибактериальную терапию.

Наиболее широко используемые безопасные для плода антибиотики – амоксициллин, ампициллин, цефалексин, нитрофураны, налидиксовая кислота. Ограниченно используются, но риск для плода не доказан при применении таких препаратов, как цефтазидим, цефотаксим, цефаклор, амоксиклав. Не следует применять фторхинолоны, имипенем, триметоприм, также могут вызвать повреждение плода – сульфаниламиды, ко-тримаксазол. Доказано повреждение плода при применении тетрациклинов, аминогликозидов, левомицетина.

2. Артериальная гипертензия у беременных [13]

К осложнениям, сопровождающимся у беременных артериальной гипертензией, относятся следующие состояния.

1. Хроническая гипертензия – этот термин используется при выявлении АГ у беременных до 20 недель или до наступления беременности.

2. Гестационная гипертензия - АГ без протеинурии, впервые возникшая после 20 недель беременности.

3. Преэклампсия – диагноз ставится при наличии следующих 2-х симптомов:

• АГ (САД ≥ 140 мм. рт. ст. или ДАД ≥ 90 мм. рт. ст.), развившаяся после 20 недель беременности при ранее нормальном АД;

• протеинурия ≥ 0,3 г/сут. Сочетается с повышением мочевой кислоты в крови.

3а. Тяжелая преэклампсия – если имеется дополнительно к предыдущему один и более из следующих симптомов:

• САД ≥160 мм. рт. ст.;

• ДАД ≥110 мм. рт. ст.;

• протеинурия ≥5 г/сут;

• олигурия <500 мл/сут.

Преэклампсия

Преэклампсия (в переводе с греческого eclampsus - молния) – острое прогрессирующее жизнеугрожающее опосредованное беременностью заболевание. Преэклампсия в основном развивается при первой беременности.

Этиология и патогенез преэклампсии. Факторы риска развития преэклампсии:

- семейный анамнез по преэклампсии;

- бесплодие;

- многоплодие, многоводие;

- возраст матери >30 лет, < 18 лет;

- соматические заболевания (СД, ожирение, заболевания ССС, хроническая болезнь почек, заболевания соединительной ткани, гипотиреоз, тромбофилия (антифосфолипидный синдром (АФС), дефицит антитромбина ΙΙΙ)).

Патогенез преэклампсии, также ряда осложнений беременности (гестационная АГ, HELLP - синдром, острый жировой гепатоз, ГУС беременных) заключается в развитии эндотелиальной дисфункции.

Патогенез преэклампсии связан со снижением перфузии плаценты в результате нарушения инвазии цитотрофобласта в спиральные артерии матки. В норме спиральные артерии в ходе ремоделирования утрачивают эндотелиальный и мышечный слои и трансформируются в зияющие синусоиды, обеспечивая приток крови в межворсинчатое пространство плаценты. Подобная адаптация заканчивается к 20 неделям беременности. В патологии пониженная плацентарная перфузия ведет к высвобождению растворимого VEGF-рецептора -sFLt-1, который нейтрализует циркулирующий VEGF (эндотелиальный фактор роста). В результате таких изменений сосуды становятся неустойчивыми к вазопрессорам. Происходит системная эндотелиальная дисфункция, нарушение перфузии органов и тканей, в первую очередь плаценты, почек, головного мозга и печени.

Патоморфология почек. Для преэклампсии типичным является эндотелиоз гломерулярных капилляров. Клубочки увеличены в размерах, появляется значительный эндотелиальный и мезангиальный отек, просвет капиллярных петель сужен. При отсутствии предсуществующей патологии изменения в клубочках полностью обратимы и исчезают после родов. Если необходимо уточнить наличие фонового заболевания, биопсия почки должна проводиться не раньше, чем через 8 недель после родов.

Клиника и диагностика. Преэклампсия всегда развивается во второй половине беременности. Для нее диагностическими критериями служат 2 симптома – АГ 140/90 мм.рт.ст. и выше и протеинурия 0,3 г/сут и выше, возникшие после 20 недель беременности. Преэклампсию необходимо дифференцировать от ранее существовавщей АГ (АГ до беременности, АГ в первой половине беременности) и от предсуществующих заболеваний почек (гломерулярные и другие). Прогноз преэклампсии, присоединившейся к уже существующей АГ хуже, чем у женщин с исходно нормальным АД.

Даже в отсутствие признаков преэклампсии беременность на фоне хронической АГ рискованна. У беременных с хронической АГ возможны осложнения в виде отслойки плаценты, задержки развития плода, внезапной смерти плода, острого повреждения почек. Осложнения зависят от возраста женщины, давности АГ, признаков гипертонического повреждения органов. Тем не менее, у большинства (85%) женщин с эссенциальной АГ при отсутствии неблагоприятных факторов и правильном лечении беременность протекает без осложнений.

Гестационную гипертензию диагностируют при стойком увеличении АД, развивающемся во второй половине беременности. От преэклампсии эту патологию отличает отсутствие протеинурии. В отсутствие анамнестических данных трудно отличить от хронической АГ у беременных, у которых АД снизилось в ранние сроки беременности, снова выросло в поздние сроки ее. Но гестационная АГ спонтанно исчезает после родов. Для дифференцирования от хронической гипертензии необходимо наблюдение за АД не менее 12 недель после родов.

Важным признаком, характерным для преэклампсии, считают гиперурикемию. Повышение концентрации мочевой кислоты развивается за несколько недель до появления признаков преэклампсии. Уровень повышения концентрации мочевой кислоты коррелирует со степенью повреждения почек и вероятностью потери плода.

Следует подчеркнуть, что значение имеет не систолическое давление, а именно стойкое повышение диастолического давления до 90 мм.рт.ст. и более, зарегистрированное после 20 недель беременности, которое сопровождается повышением перинатальной смертности.

Эклампсия

Поражение ЦНС (эклампсия) развивается в результате прогрессирования преэклампсии, обычно присоединяется перед родами или в течение недели после них.

Предвестниками эклампсии являются:

• Чувство страха, тревоги, зуд кожи лица

• Головная боль, нарушения зрения («вспышки света», расплывчатость изображения)

• Боли в эпигастрии

• Гиперрефлексия

• Нарастание протеинурии

Эклампсия проявляется клонико-тоническими судорогами, напоминающими эпилептический припадок и, как правило, сопровождается АГ, хотя не обязательно тяжелой. Эклампсию считают признаком ишемического поражения ЦНС, обусловленного спазмом сосудов головного мозга и внутрисосудистой гиперкоагуляцией. Редко при комбинации хронической АГ и преэклампсии может быть геморрагический инсульт. Профилактикой эклампсии является родоразрешение.

HELLP – синдром. Одной из тяжелых форм преэклампсии является так называемый HELLP – синдром (Hemolysis, Elevated liver enzymes, Low platelet count), когда в результате генерализованной сосудистой дисфункции появляется симптомокомплекс: гемолиз, повышение аминотрансфераз и тромбоцитопения. При этом АГ и протеинурия могут быть минимальными. HELLP – синдром возникает в 2 раза чаще при повторных беременностях. Составляет 10-20% всех случаев преэклампсии.

Прогноз при такой форме хуже, чем при «обычной» преэклампсии, так как часто вызывает ОПН и представляет угрозу для жизни матери и плода. Наличие признаков HELLP – синдрома является показанием к родоразрешению. В большинстве случаев этот синдром развивается непосредственно перед родами. Очень редко HELLP – синдром может встречаться в первые дни после родов.

Острая жировая дистрофия печени – редкое осложнение беременности, развивающееся в третьем триместре или сразу после родов. Проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, болями в животе, желтухой, энцефалопатией и ДВС, нередко в сочетании с АГ и протеинурией. Выявляется повышение уровня печеночных ферментов, гипогликемия, гипофибриногенемия, удлинение АЧТВ, часто развивается острая почечная недостаточность как следствие острого тубулонекроза. Требует экстренного родоразрешения.

Лечение АГ у беременных. Антигипертензивная терапия у беременных проводится с учетом возможного вредного воздействия медикаментов на плод и на здоровье матери. Следует избегать быстрого и выраженного снижения АД.

Антигипертензивную терапию рекомендуют начинать, если величина диастолического давления превышает 100 мм.рт.ст. Однако исключениями являются женщины, у которых имеются паренхиматозные повреждения органов (гипертрофия миокарда, ретинопатия). В таких случаях медикаментозное лечение назначается при ДАД, равном 90 мм.рт.ст. Антигипертензивная терапия может не проводиться в первых триместрах при слабом повышении ДАД до 90-99 мм.рт.ст., тем более обычно у многих таких пациенток наблюдают физиологическое снижение АД. Препаратом первого выбора является метилдопа, доза которого подбирается под контролем АД (табл. 12.2)

Таблица 12.2. Характеристика антигипертензивных препаратов, применяемых у беременных

Такие препараты, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина ΙΙ, противопоказаны. При беременности не желательно применение диуретиков, за исключением пациентов, получавших их до беременности или случаев тяжелой солечувствительной АГ.

Лечение преэклампсии. Преэклампсия – ведущая причина заболеваемости и смертности как матери, так и плода (20% от всей материнской смертности). Основным методом лечения преэклампсии является родоразрешение – рождение плода и плаценты прекращает дальнейшее прогрессирование патологии. При подозрении на преэклампсию беременная должна быть госпитализирована. Назначается строго постельный режим. Проводится оценка показаний к родоразрешению, прежде всего, оценивается степень зрелости плода.

• Если беременность близка к завершению, следует ускорить роды.

• При сроке беременности <34 недель – сбалансированный подход в отношении состояния матери и исхода для плода. Постоянный клинико-лабораторный мониторинг.

• При стабильном состоянии матери возможно консервативное ведение в течение 24-48 часов – решение вопроса возможности безопасного применения медикаментозной гипотензивной терапии.

• Введение кортикостероидов для ускорения созревания легких плода

• Если перфузия плаценты не отвечает потребностям плода – родоразрешение.

• Для профилактики эклампсии и лечения самих припадков показано введение сульфата магния 4 г в/в в течение 20 мин, затем 1,5 г/час в течение 48 часов.

• Противосудорожное лечение – диазепам 10-20 мг в/в.

• Эклампсия, почечная или печеночная недостаточность, коагулопатия потребления требуют родоразрешения независимо от степени зрелости плода.

Поскольку возможно развитие эклампсии в раннем послеродовом периоде, общепринято введение MgSO4 сразу после родов и в течение 24 ч. Лечение тяжелой АГ в поздние сроки беременности и во время родов проводится в/в введением гидралазина, лабетолола в режиме интенсивной терапии, избегая быстрого и выраженного снижения АД (ДАД удерживать на уровне 90-110 мм.рт.ст.). Блокаторы кальциевых каналов могут оказать хороший эффект, но их нельзя применять, если пациентке вводили сульфат магния. При неэффективности этих препаратов используют диазоксид. Применение нитропруссида натрия нежелательно, т.к. он оказывает тяжелое токсическое действие на плод (табл. 12.3).

Таблица 12.3. Медикаментозное лечение гипертензии при прээклампсии

При тромбоцитопении <20-40 тыс/мкл вводят тромбоконцентрат, при микроангиопатии и дефиците факторов свертывания – СЗП, при развитии ОПН проводят диализ.

При предвестниках эклампсии, неэффективном контроле АД, росте уровней креатинина, мочевой кислоты, тромбоцитопении, повышении активности ферментов печени, также ухудшении состояния плода рекомендуется срочное родоразрешение.

В качестве профилактики преэклампсиив последние годы обсуждается прием ацетилсалициловой кислоты в малых дозах, также обогащение рациона беременной кальцием.

3. Острое почечное повреждение у беременных [13]

Причинами ОПП при беременности являются различные состояния, в том числе уже перечисленные осложнения беременности.

В ранние сроки:

• гиповолемия, развивающаяся вследствие рвоты при токсикозе Ι-половины беременности;

• последствия септического аборта.

В поздние сроки:

• преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки;

• HELLP-синдром;

• ГУС/ТТП;

• острая жировая дистрофия печени;

• острый пиелонефрит;

• обструкция мочевых путей при мочекаменной болезни.

ГУС/ТТП у беременных. Сама беременность является фактором риска развития ГУС/ТТП. Эстрогены вызывают снижение ADAMTS 13 (риск ТТП), также беременность является триггером активации альтернативного пути активации комплемента (риск ГУС). В некоторых случаях возможна связь с АФС (определяются волчаночный антикоагулянт и антикардиолипиновые антитела). ГУС/ТТП нужно дифференцировать от HELLP-синдрома. Имеются сходства и дифференциально-диагностические отличия между ГУС/ТТП, HELLP-синдромом и острой жировой дистрофией печени. Отличия между HELLP и острой жировой дистрофией печени заключаются в том, что для HELLP-синдрома не характерно повышение билирубина при высокой АСТ, а при жировой дистрофии наиболее характерна гипербилирубинемия с повышением АСТ при незначительности или отсутствии гемолитической анемии, тромбоцитопении, также таких симптомов преэклампсии, как АГ и протеинурии. ГУС/ТТП встречается не в период беременности, а чаще в послеродовом периоде и вызывает тяжелую ОПН. При этом сама беременность может протекать благополучно. Терапевтические подходы при ОПП, обусловленном этим заболеванием, могут отличаться. При HELLP-синдроме и острой жировой дистрофии печени основным лечением является родоразрешение. При развитии ГУС/ТТП требуется инфузия свежезамороженной плазмы крови или процедура плазмообмена.

Лечение ОПН проводится также как у небеременных. Используется как гемодиализ, так и перитонеальный диализ. Следует избегать удаления больших объемов жидкости из организма женщины. Рекомендуется отслеживать состояние плода.