АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ВАСКУЛИТЫ
Аллергические васкулиты — воспалительные, развивающиеся первично в сосудистой системе (преимущественно в стенках мелких кровеносных сосудов) поражения аллергического характера с различными клинико-морфологическими проявлениями.
Различают генерализованные, или системные, васкулиты и регионарные, развивающиеся как ограниченный местный процесс в определенной области сосудистой системы, нередко лишь в одном органе. Помимо первичных васкулитов, являющихся первичным и основным проявлением, как правило, аллергического патологического процесса, выделяют вторичные васкулиты (специфические и неспецифические), развивающиеся чаще на почве определенного инфекционного (сыпной тиф, лепра, туберкулез и др.), токсического (сзинцовая интоксикация и др.) или аутоиммунного (системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит и др.) заболевания. К первичным относятся ряд системных васкулитов (геморрагический васкулит, узелковый периартериит, облитерирующий тромбангиит, гранулематоз Вегенера, мезартериит гигантоклеточный гранулематозный — болезнь Хортона), а также некоторые клинические формы сосудистых поражений кожи, не являющихся обычно системным процессом (геморрагический лейкокластический микробид, узелковый некротический васкулит, артериолит Руитера, узловатая эритема). С. Т. Павлов и О. К. Шапошников (1966), предложившие подробную классификацию сосудистых поражений кожи, относят аллергические васкулиты кожи к ангиопатиям. Авторы придерживаются топографического принципа систематизации аллергических васкулитов, выделяя следующие основные формы, имеющие наибольшее практическое значение.
I. Поверхностные аллергические васкулиты.
1. Геморрагический васкулит (геморрагический капилляротоксикоз).
2. Геморрагический лейкокластический микробид.
3. Узелковый некротический васкулит.
4. Аллергический артериолит.
5. Узелковый периартериит (при этой форме могут наблюдаться также и глубокие сосудистые поражения).
II. Глубокие аллергические васкулиты.
1. Острая узловатая эритема.
2. Хроническая узловатая эритема: а) обычная форма, или узловатый васкулит Монтгомери — О'Лири — Баркера; б) мигрирующая узловатая эритема; в) подострый мигрирующий гиподермит Вилановы — Пиньоля.
При аллергических васкулитах отмечается ряд общих признаков, свойственных гиперергическому воспалению, которое развивается при феномене экспериментальной анафилаксии Артюса — Санарелли — Швартцманна: отечность и дегенерация эндотелия, быстро возникающий фибриноидный некроз стенки сосудов и окружающей ткани, порошкообразный распад ядер лейкоцитов (лейкоцитоклазия), образование тромбов, сужение просвета сосудов вследствие пролиферации эндотелия, лимфоидные инфильтраты, экстравазаты, гемосидероз. Гистологические изменения сосудов в коже, а также других органах и тканях однотипны.
Аллергические васкулиты кожи — заболевания полиэтиологические. Важную роль в их развитии играет инфекция, в частности хронически протекающая (тонзиллиты, синуситы, флебиты, аднекситы, инфекционные поражения кожи). Среди инфекционных агентов важнейшее значение имеют стрептококки и стафилококки, меньшее — вирусы, микобактерии туберкулеза, некоторые виды патогенных грибов (рода Candida, Trichophyton mentagrophytes). Этиологическая роль гноеродных кокков в развитии аллергических васкулитов выявляется у 60—65% больных.
Удельный вес различных клинических форм стрептококковых васкулитов в группе васкулитов пиококковой этиологии составляет около 60%. Об участии стрептококка в развитии аллергических васкулитов свидетельствуют как данные, полученные при клинических наблюдениях за больными, так и результаты экспериментальных исследований на животных. В экспериментах путем парентерального (внутрикожного и внутривенного) введения кроликам и обезьянам иммунного комплекса, состоящего из стрептококкового антигена и антистрептококковых антител, воспроизведен острый васкулит с нейтрофильной реакцией. Роль стрептококковой инфекции в развитии различных аллергических васкулитов определяется следующими клинико-лабораторными критериями: 1) выделение гемолитического стрептококка из очагов хронической инфекции; 2) обнаружение в крови высокого титра антистрептолизина О; 3) наличие антител к стрептококку в крови); 4) положительная внутрикожная проба со стрептококковым антигеном; 5) выявление стрептококкового антигена в очагах поражения отдельно или в виде иммунного комплекса; 6) наличие в периферической крови сенсибилизированных к стрептококковому антигену лимфоцитов. Было установлено, что у больных аллергическими васкулитами обнаруживаемые антитела к 6-гемолитическим стрептококкам характеризуются ангиотропными свойствами за счет антигенов, общих с компонентами сосудистой стенки человека [Шапошников О. К., Домасева Т. В., 1979].
Стафилококковую природу аллергических васкулитов выявляют у 20% больных. Критериями доказательства стафилококковой природы васкулитов являются: 1) выделение из зева чистой культуры патогенного стафилококка или наличие его большого количества в ассоциации с другой микрофлорой; 2) наличие в сыворотках больных высокого титра анти-а-токсина стафилококка; 3) выявление в ряде случаев антистафилококковых гемагглютининов в высоком титре.
Результаты фаготипиррвания патогенных стафилококков при васкулитах позволяют говорить о возможном родстве этих возбудителей к коже и слизистым оболочкам, чем в известной степени можно объяснить длительную Циркуляцию стафилококков на слизистой оболочке носоглотки и зева больных васкулитами.
Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных средств,' в частности к антибиотикам (стрептомицин, синтомицин и др.), сульфаниламидным препаратам, амидопирину и др. Пищевые аллергены имеют лишь относительное значение. Однако нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор определить не удается. Следует иметь в виду, что разрешающий фактор не всегда идентичен сенсибилизирующему и специфичен. В развитии заболевания имеют значение индивидуальная, в частности иммунологическая, реактивность организма, а также предрасполагающие факторы (охлаждение, застойные явления и др.).
В основе развития аллергических васкулитов лежат иммунологические реакции. Это подтверждается обнаружением иммуноглобулинов и комплемента в свежих очагах поражения у больных геморрагическим васкулитом, артериолитом Руитера, криоглобулинемическими васкулитами и некоторыми глубокими васкулитами.
Влияние стрептококков на сосудистую стенку может осуществляться разными путями: действие только антигенов стрептококка (эндотоксина) или в сочетании с комплементом (по типу феномена Санарелли — Швартцмана); повреждающее действие иммунного комплекса, включающего стрептококковый антиген, специфическое антитело и комплемент (по типу реакции Артюса); цитопатогенное действие на эндотелий лимфоцитов, сенсибилизированных стрептококком, имеющим общие антигены с сосудистой стенкой (гиперчувствительность замедленного типа) (рис. 53). Принципиальных различий в характере иммунного повреждения сосудистой стенки при стафилококковых васкулитах не выявлено.
Таким образом, при поверхностных аллергических васкулитах гуморальные и клеточные иммунологические факторы определяют развитие патологического процесса и могут быть выявлены уже в ранних его стадиях; при узловатой эритеме клеточные иммунологические факторы активно участвуют в патологическом процессе лишь на определенном, более позднем этапе его развития.
Дата добавления: 2017-02-13; просмотров: 1859;