Клинические проявления

Развитие ЦМВ-инфекции и ее клинические проявления обус­ловлены возрастом и генетическими особенностями человека, путя­ми передачи, величиной инфицирующей дозы вируса, но, прежде всего, иммунным статусом человека и, в частности, состоянием кле­точного иммунитета.

В зависимости от путей передачи входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудоч­но-кишечного тракта, половых органов.

При парэнтеральном заражении ЦМВ попадает непосредствен­но в кровь.

Вертикальная передача вируса происходит гематогенно через поврежденные вирусом плаценту или околоплодные оболочки в ре­зультате нарушения их барьерных функций. В последнем случае ин­фицирование плода осуществляется путем аспирации вируса или его проникновением через повреждения кожи и слизистых.

Попавший в организм вирус после ограниченной первичной реп­ликации проникает в кровяное русло. У лиц с нормально функциони­рующей иммунной системой вирусемия незначительна и непродолжительна. Возбудители оседают в клетках секреторного эпи­телия слюнных желез, эпителия почечных канальцев, а также в лимфоидной ткани. Вирусы пожизненно персистируют в инфицированных клетках, при этом возможна ограниченная репликация. Как правило, возникает латентная инфекция.

Иногда в результате первичного инфицирования или обострении латентной, хронической инфекции развивается манифестная форма ЦМВ-инфекции, которая обычно носит доброкачественный характер и через 1 -2 недели переходит в латентную форму.

У людей с первичными или вторичными иммунодефицитами, особенно при нарушении Т-клеточного иммунитета, ЦМВ гематогенно диссеминируют по организму и локализуются в лейкоцитах, Т-хелперах и в клетках мононуклеарно-макрофагальной системы, где происходит их репродукция. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах в 3-4 раза, достигая 25-40 мкм. В них формируются харак­терные внутриядерные включения (1-2 на клетку), встречаются и бо­лее мелкие цитоплазматические включения полулунной формы.

ЦМВ обладает тропизмом практически ко всем внутренним ор­ганам и системам, поэтому могут поражаться слюнные железы, лег­кие, почки, поджелудочная железа, печень, ЦНС и др. В пораженных органах образуются цитомегалические клетки, развиваются воспа­лительные процессы, сопровождающиеся васкулитами, интерстици-альными лимфогистиоцитарными инфильтратами с последующим фиброзом тканей, иногда их кальцинированием.

В зависимости от пораженного органа, манифестная форма ин­фекции может проявляться в виде гепатита, пневмонии, энтероколита, нефрита, энцефалита и др., но чаще всего заболевание протекает по­добно мононуклеозу.

Необходимо отметить, что при развитии ЦМВ-инфекции снижа­ется коэффициент Т4/Т8, уменьшается активность NК-клегок, пони­жается продукция интерферона, что приводит к дополнительному подавлению клеточного иммунитета и способствует генерализации инфекции и развитию цитомегаловирусного синдрома со множествен­ным поражением органов и систем. Такая форма инфекции возникает, преимущественно, у новорожденных и детей раннего возраста, осо­бенно при внутриутробном заражении, а также у людей с выражен­ным Т-клеточным иммунодефицитом; при этом проявлении инфекции прогноз неблагоприятный.

Цитомегалический синдром часто встречается при ВИЧ-инфек­ции, поэтому цитомегалия считается ВИЧ-ассоциированной инфекцией и при ее манифестации является обязательным обследование больно­го на ВИЧ-инфицированность.

Клинические формы цитомегалии. Различают врожденную и приобретенную ЦМВ-инфекцию. Эти формы чаще всего имеют латентное течение, но могут протекать остро или иметь хроничес­кое течение.

Острая врожденная ЦМВ-инфекция, может возникнуть на ран­них сроках беременности, при этом плод часто погибает или у него развиваются различные пороки вследствие тератогенного действия ЦМВ, например микроцефалия, гидроцефалия, гипоплазия легких, пороки сердца и аорты, аномалии в строении почек и др.

У людей с первичными или вторичными иммунодефицитами, особенно при нарушении Т-клеточного иммунитета, ЦМВ гематоген­но диссеминируют по организму и локализуются в лейкоцитах, Т-хелперах и в клетках мононуклеарно-макрофагальной системы, где при заражении плода в более поздние сроки беременности и во время родов может развиться острая врожденная инфекция с пора­жением различных органов и систем. Особенно характерна триада поражений - желтуха, гепатоспленомегалия и геморрагическая пур­пура. Прогноз неблагоприятен, если в первые две недели после ро­дов произойдет генерализация инфекции с развитием цитомегаловирусного синдрома.

При подостром и хроническом течении врожденной цитомега­лии симптомы заболевания проявляются постепенно, на протяжении нескольких лет периоды обострения чередуются с ремиссиями. Дети отстают в физическом и умственном развитии, у них поражаются раз­личные внутренние органы, может развиться глухота, поражения глаз и ЦНС со снижением интеллекта, двигательными расстройствами и другими неврологическими симптомами.

Острая приобретенная цитомегалия. У детей раннего возраста (до 3-х лет) также может иметь тяжелое течение, но генерализация инфекции происходит редко.

У взрослых и детей более старшего возраста острая приобретен­ная ЦМВ-инфекция (первичная или рецидивная) проявляется в виде мононуклеозоподобного синдрома, гриппоподобного заболевания, ге­патита, пневмонии или других клинических форм. Эти заболевания протекают легко и инфекция переходит в латентную форму.

Как уже указывалось, для иммунокомпрометированных людей с клеточным иммунодефицитом ЦМВ-инфекция может представлять большую опасность, проявляясь в виде цитомегаловирусного синдро­ма и заканчиваясь смертельным исходом.