В основе обострения ХП лежит нарастание процессов дистрофии с угнетением внешнесекреторной функции ПЖ и эндокринной дисфункции.

I. Алкогольный панкреатит:

1.Отказ от алкоголя.

2. Даларгин 2 мкг 2 раза в сутки, первые сутки внутривенно капельно на 100 мл физиологического раствора, затем подкожно.

3. Полиферментные препараты в достаточной дозе, которые несут и восполняющую функцию, и обеспечивают функциональный покой ПЖ.

4. Переливание жидкостей (первые 3–5 сут).

5. Анальгетики только в случаях сохраняющихся достаточно интенсивных болей.

6. Блокада желудочной секреции и октреотид у этой группы больных переносится, как правило, плохо.

II. Лекарственный панкреатит (в основе развития которого лежит использование натрийуретиков. Патогенез его мало чем отличается от алкогольного – сгущение секрета и отложение белковых преципитатов в мелких протоках):

1. Отмена натрийуретиков и пересмотр всей терапии у больных с задержкой жидкости с возможным возобновлением ее (при необходимости), но с тщательным контролем за дозами диуретика и диуретическим эффектом.

2. Переливание жидкостей (с целью устранения эксикоза, в достаточном количестве).

3. Даларгин (парентерально, выбор способа введения в зависимости от клинической ситуации). Продолжительность – 5–10 суток.

4. Полиферментные препараты.

5. Анальгетики только в случаях сохраняющихся достаточно интенсивных болей.

III. Вирусные панкреатиты:

Первый вариант лечения: базисной терапией является введение интерферонов в стандартной дозе (для купирования обострения панкреатита достаточно месячного лечения); вторым компонентом являются полиферментные препараты, так как болезни, как правило, диагностируются на стадии внешнесекреторной несостоятельности; третьим компонентом лечения являются спазмолитики, восстанавливающие пассаж секрета за счет нормализации градиента давления (в месте впадения протоков ПЖ).

Второй вариант лечения: полиферментные препараты; спазмолитики (папаверин, дюспаталин, метеоспазмил), устраняющие спастический компонент и восстанавливающие градиент давления; ацикловир 10 мг/кг в течение 5–10 сутки с возможным повторением для закрепления эффекта.

IV. Гиперкальциемический вариант наблюдается помимо алкогольного и тропического при гиперпаратиреозе. Это достаточно редкая причина хронического панкреатита. Есть данные, что паратиреоидэктомия может привести к положительной динамике в течении ХП.

V. Идиопатический панкреатит. Примерно в 30% случаев этиология панкреатита остается невыясненной. В этой ситуации термин "идиопатический" является общепринятым. Проведенные в последние годы исследования дают основания предполагать, что в 30–75% случаев причиной панкреатита является билиарный сладж. Более того, было показано, что билиарная сфинктеротомия, как и лечение препаратами урсодеоксихолевой кислоты (урсосан) пациентов с рецидивирующим идиопатическим панкреатитом были эффективны в 92,5% случаев в течение длительного периода времени. В этой связи предлагается не использовать термин "рецидивирующий идиопатический панкреатит", если не была проведена микроскопия желчи для выявления микрокристаллов в ней.

VI. Аутоиммунный панкреатит характеризуется невыраженными болевыми приступами, нерегулярным сужением панкреатического протока, диффузным увеличением поджелудочной железы, гипергаммаглобулинемией, при гистологическом исследовании выявляется лимфоплазмоцитарная инфильтрация органа. Наиболее эффективным способом терапии является кортикостероидная. Возможно применение азатиоприна.

При аутоиммунном панкреатите, протекающем с синдромом холестаза на фоне стеноза терминального отдела холедоха и сахарного диабета, отмечается положительный эффект (снижение маркеров холестаза, уменьшении размеров ПЖ и стабилизации диабета) от применения препаратов урсодеоксихолевой кислоты. Терапия препаратами урсодеоксихолевой кислоты может стать альтернативой кортикостероидам при аутоиммунном панкреатите.

Предложенными вариантами не ограничивается весь спектр лечения ХП, остались "голодные", "старческие", "тропические", травматические и другие, более редкие, но они становятся более понятны патогенетически, и есть надежда, что будут выработаны и адекватные методические подходы.

Потенциальными направлениями воздействия на медиаторы воспаления при панкреатите представляются следующие:

· подавление активности макрофагов (имеющих отношение к интенсивности фиброгенеза);

· блокада цитокиновых рецепторов;

· использование антител к цитокинам;

· использование антител к цитокиновым рецепторам;

· использование противовоспалительных цитокинов.