Современное учение о болезнях обмена веществ животных

Как вам известно, основным признаком жизни является обмен веществ. И мы определяем жизнь как способ существования белковых тел, существенным моментом которого является постоянный обмен веществ с окружающей их внешней природой, причем с прекращением этого обмена прекращается и жизнь, что приводит к разложению белка (К. Маркс и Ф. Энгельс)

Нарушение обмена веществ может привести к нарушению трофики тканей и развитию патологических состояний такого типа:

1) АТРОФИЯ

2) ДИСТРОФИЯ

3) РАССТРОЙСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ

4) РЕГЕНЕРАЦИЯ И ГИПЕРТРОФИЯ

5) ВОСПАЛЕНИЕ

6) ОПУХОЛИ

7) НЕКРОЗ

Мы с вами сегодня рассмотрим дистрофии (от греч. Dys – нарушение и trophe – питаю) – сложный патологический процесс, в основе которого лежат качественные изменения химического состава, физико-химических свойств, структуры и функции клеток и тканей, связанных с расстройством обмена вещества (метаболизма).

Под трофикой понимается совокупность механизмов, определяющих метаболизм и структурную организацию клетки, ткани, которые необходимы для отправления специализированной функции. Среди этих механизмов трофики выделяют клеточные и внеклеточные механизмы.

I. Клеточные механизмы обеспечиваются структурной организацией клетки и её ауторегуляцией. Жизнедеятельность же клетки обеспечивается «окружающей средой» и регулируется с помощью ряда систем организма.

II. Внеклеточные механизмы трофики включают транспортные (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло) и интегративные (нейроэндокринные, нейрогуморальные) системы регуляции.

Из вышесказанного становится понятным, что непосредственной причиной развития дистрофии могут служить нарушения как клеточных, так и внеклеточных механизмов, обеспечивающих трофику.

Нарушения обменных процессов, приводящие к структурным изменениям тканей, наблюдаются при действии многих внешних и внутренних факторов:

1. Биологически неполноценное кормление

2. Плохие условия содержания и эксплуатации животных

3. Механические воздействия

4. Физические воздействия

5. Химические воздействия

6. Биологические воздействия ( инфекции), интоксикация

7. Нарушение крово- и лимфообращения

8. Нарушение функции желёз внутренней секреции и нервной системы

9. Генетическая патология

Патогенные факторы на органы и ткани действуют или непосредственно или рефлекторно, через нервно-гуморальную систему, регулирующую обменные процессы.

1. Расстройство ауторегуляции клетки, которое может быть вызвано различными факторами (гиперфункция, токсические вещества, радиация, наследственная недостаточность или отсутствие фермента) ведет к энергетическому её дефициту и к нарушению ферментативных процессов в клетке. Ферментопатия или энзимопатия (приобретённая или наследственная) становится основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии при нарушениях клеточных механизмов трофики.

Такие патологические процессы иначе называют «Болезни накопления или тезауросмозы» (греч. Tesauros – запас ).

2. Нарушения работы транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток) вызывает гипоксию, которая является ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий.

3. При расстройствах эндокринной регуляции трофики (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз и др.) можно говорить об эндокринных, а при нарушении нервной регуляции трофики (нарушенная иннервация, опухоль головного мозга и т.д.) – о нервных или церебральных дистрофиях.

Характер дистрофических изменений зависит:

- от силы действия патологического фактора;

- продолжительности действия;

- частоты воздействия:

- реактивного состояния самого организма.

По существу дистрофические изменения отмечаются при всех болезнях, но в одних случаях они возникают первично и определяют характер болезни, а в других – представляют собой неспецифический или вторичный, сопутствующей заболеванию, патологический процесс.

Морфогенез дистрофии

Патогенетически все дистрофии по механизму развития процесса объединяются в 4 группы: патологическая инфильтрация, декомпозиция (фанероз), патологическая трансформация, измененный или извращенный (патологический) синтез.

Патологическая инфильтрация (лат. Infiltration – пропитывание) – это избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество (белков, липидов, углеводов и др.) с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, осуществляющих метаболизм этих продуктов (болезни накопления – атеросклероз, который развивается при накоплении холестерина и липопротеидов в интиме аорты и артерий, меланоз, слизистая дистрофия).

Декомпозиция (лат. Decomposition – перестройка) – это изменение ультраструктур, микромолекул, комплексных (белково-, жиро-, углеводных и минеральных соединений клеточных и тканевых систем. Эта перестройка и распад собственных структур и ткани возникает:

а) вследствие изменения рН среды и в сторону ацидоза, что ведёт к выпадению молекул-зерен белка (зернистая дистрофия) или алкалоза – выпадению солей кальция (обызвествление ткани);

б) изменение температурного режима, например: длительная лихорадка может привести к распаду структуры ткани, клеток;

в) изменение концентрации электролитов вызывает внутриклеточный отёк;

г) изменение окислительно-восстановительного потенциала клеток.

Решающим фактором нарушения баланса питательных веществ, метаболитов и продуктов обмена является гипоксия, вызванная разными факторами. Известно, что окислительно-восстановительный потенциал клетки обеспечивается ферментными системами. Следовательно, и ферментопатия лежит в основе развития дистрофии.

В результате изменений основных параметров клеточно-тканевых систем (рН, АТФ-системы и т.д.) сложные биологические соединения клеточных органелл, макромолекул либо видоизменяются, либо распадаются на более простые соединения, которые становятся доступными для гистохимического исследования. Так, белки гидролизируются или подвергаются денатурации, жиры выявляются как составные части этих соединений , что получило название -липофанероз, а может наблюдаться образование сложных соединений, например, амилоида.

Трансформация (transformation – превращение) – это образование продуктов одного вида обмена из общих продуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов. Например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры или повышенный синтез гликогена из глюкозы и т.д. с последующим избыточным накоплением вновь образованных соединений.

Изменённый синтез каких-либо соединений выражается в усиленном или уменьшенном образовании их с накоплением или обеднением или утратой этих соединений в тканях. Например, гликогена, жира, кальция , меланина и др. (болезни недостаточности – остеомаляция, альбинизм). Возможен и «извращённый» (патологический) синтез с появлением и накоплением в тканях соединений, несвойственных им в нормальных условиях (амилоидоз, наличие гликогена в эпителиальных клетках почек и т.д.).

Морфологические признаки дистрофии на микроскопическом уровне (более чувствительны митохондрии и эндоплазматическая сеть) характеризуются:

- утратой клетками и тканями тонкой структуры в связи с повреждением ультраструктуры (молекулярный морфогенез);

- появлением в цитоплазме, ядре или тканях каких-либо капель, зерен, кристаллов, которые в норме не встречаются в данных клетках и тканях. Выявление капель, зерен и других видов нарушения обмена веществ устанавливают с помощью специальных гистохимических методов исследования, так, например, для выявления липидов существует гистохимическая реакция Суданом чёрным или Суданом III, гликогена – окраска по Шабадашу и Мак-Манусу, для обнаружения железа используют окраску по Перлсу, белков– по Эйнарсону и т.д. Надо уметь отличать эти включения от нормальных образований;

- исследование каких-либо соединений из клеток и тканей, которые в норме встречаются в них (гликоген в мышцах и печени; гемосидерин - в селезёнке; жир, минеральные вещества);

- дискомплексация клеток (в печени – балочное строение, то есть когда клетки соединены и уложены в определенные комплексы) - этот процесс лежит в основе неопластических процессов.

Макроскопические процессы сводятся к изменению:

- величины, формы

- консистенции

- цвета

- рисунка ткани, органа(структуры на разрезе).

Классификация

В классификации дистрофий придерживаются нескольких принципов:

1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах: паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные;

2. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные;

3. В зависимости от влияния генетических факторов: приобретенные, наследственные;

4. По распространённости: общие, местные;

5. По патогенезу: декомпозиция, инфильтрация, трансформация, изменённый синтез или извращенный синтез.

Но необходимо учитывать, что процессы обмена веществ тесно взаимодействуют и представляют единое целое, поэтому дистрофии при разных заболеваниях носят смешанный характер.

Значение и исход

Все дистрофии – реактивные процессы, компенсаторно-приспособительные. Ткани остаются живыми. Следовательно, процесс этот обратимый, т.е. всегда наряду с дистрофическим процессом протекают и регенерационные процессы (на внутриклеточном уровне). Дистрофия имеет и защитно-приспособительный характер, но ценой основной функции органа (жертвует структурой). После устранения причины, вызвавшей развитие дистрофического процесса, обмен веществ в клетках и тканях и в целом организме нормализуется и орган приобретает функциональную идентичность и обычный внешний вид. Тяжелые дистрофические процессы необратимы и заканчиваются некрозом , когда процессы распада собственных структур преобладают над восстановлением.