Зернистая дистрофия

Зернистая дистрофия – это нарушение коллоидных свойств и структурной организации клеток с выявлением белка в виде зёрен. Самый распространённый вид белковых дистрофий.

Причины, вызывающие зернистую дистрофию, очень разнообразны:

- инфекционные и инвазионные болезни

- неполноценное кормление

- интоксикации

- расстройство крово- и лимфообращения

- другие этиологические факторы, которые могут привести или к снижению интенсивности окислительных процессов, энергетическому дефициту клетки и накоплению в ней кислых продуктов и денатурации белков цитоплазмы или к гипоксии.

Механизм появления белковых зёрен в цитоплазме сложен и связан с многими процессами, значение которых различно. Сущность сводится к недостаточности АТФ системы, то есть действие токсических веществ вызывает нарушение процессов окислительного фосфорилирования, т.к. этот фактор действует на ферменты и происходит накопление в цитоплазме клеток недоокисленных и кислых продуктов (ацидоз) или алкалоз (реже), что приводит к увеличению онкотического и осмотического давления и воздействию на проницаемость мембран. Нарушение электролитного и водного обмена способствует набуханию белков клеток , нарушению степени дисперсности коллоидных частиц (особенно митохондрии), при этом возрастает активность гидролитических ферментов (они разрывают внутримолекулярные связи путём присоединения молекул воды, тем самым разрушаются компоненты соединений и макромолекул), высвобождается белок, а затем и другие компоненты (жир и т.д.) переходят в другое изоэлектрическое состояние с последующей коагуляцией белка с образованием зёрен.

Накопление гранул белков в клетке, как выражение дистрофии, может быть связано с механизмом инфильтрации (инфильтрация эпителия проксимальных, дистальных канальцев почек), декомпозиции при деструкции мембранных структур клетки (миокард), трансформации компонентов исходных продуктов углеводов и жиров в белки ( печень). Важно подчеркнуть, что при декомпозиции нарушается обмен не только беков, но и липидов. В связи с этим, иногда трудно провести четкую грань между зернистой и жировой дистрофиями.

Гистологические признаки зернистой дистрофии наиболее ярко выражены в печени, почках, миокарде, скелетных мышцах. Клетки печени, эпителия извитых канальцев, мышечных волокон изменяются. Они увеличиваются и набухают, цитоплазма их становится мутной, богатой белковыми гранулами или каплями, которые хорошо выявляются гистохимическими методами (реакции Даниелли, Милона) и с помощью электронного микроскопа (набухание или вакуолизации митохондрий, расширение цистерн эндоплазматической сети, в которых определяются скопление белков, отмечается деструкция мембран). Иногда цитоплазма клеток приобретает пенистый вид, при этом границы клеток и очертания ядра различимы с трудом, капилляры сдавливаются.

Макроскопически органы при зернистой дистрофии увеличены в объеме, имеют дрябловатую консистенцию, на разрезе ткань выбухает за пределы капсулы, поверхность разреза тусклая, мутная (говорят о мутном набухании органа, необходимо отличать от посмертного аутолиза). Печень и почки сероватого или серовато-коричневого цвета со сглаженным рисунком на разрезе органа, а мышечная ткань имеет вид ошпаренного мяса.

Клиническое значение зернистой дистрофии заключается в нарушении и изменении функции пораженных органов (сердечная недостаточность, альбуминурия при поражении почек). Исход : зернистая дистрофия в большинстве случаев носит обратимый характер, но если причины не устранены, то возможен переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофию.