Фибринозное набухание

Фибриноидное набухание - это глубокая необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция её основного вещества и волокон (фибриллярных структур, в частности коллагена), сопровождающаяся резким повышением сосудистой и тканевой проницаемости. В результате чего поврежденная ткань пропитывается плазмой крови и этот процесс называется плазморрагия, а так же белками: альбуминами, глобулинами, грубодисперсным белком фибриногеном, который в тканях свёртывается и называется фибрином (т.е. из золя переходит в гель и преципитирует, то есть выпадает в осадок). Ткань утрачивает свойственный ей рисунок и превращается в аморфную массу, имеющую зернисто-глыбчатый или гомогенный вид, т.е. образуется фибриноид. Фибриноид представляет собой сложное вещество, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон основного вещества и плазмы крови, а также клеточные нуклеотиды. Гистохимически при различных заболеваниях фибриноид различен, но его обязательным компонентом является фибрин.

Микроскопическая картина: при фибриноидном набухании пучки коллагеновых волокон, пропитанные белками плазмы, становятся гомогенными, образуя с фибрином нерастворимые прочные соединения, жадно воспринимают кислые красители – эозин, пикрофуксином окрашиваются в желтый цвет. Метахромазия соединительной ткани при этом не выражена или выражена слабо.

В исходе фибриноидного набухания иногда развивается фибриноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией соединительной ткани. Вокруг таких очагов выражена реакция в виде накопления клеточных элементов, обладающих фагоцитарными и иммунными свойствами, т.е. возникает аутоиммунная реакция.

Внешний вид различных органов и тканей, где встречается фибриноидное набухание,. мало изменяется, характерные изменения обнаруживаются обычно лишь при микроскопическом исследовании.

Исход. Фибриноидный некроз завершается замещением очага деструкции соединительной тканью (склероз) или гиалиноз.

Гиалиноз

Гиалиноз или гиалиновая дистрофия (от греч. hyalos – стекловидный, прозрачный) это своеобразное физико-химическое превращение соединительной ткани в однородную, иначе гомогенную стекловидную или полупрозрачную массу, напоминающую по внешнему виду основное вещество гиалинового хряща, но ничего общего с ним не имеющего.Гиалиноз развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания соединительной ткани, при склерозе соединительной ткани, особенно часто во вновь образованной (в рубцовой ткани) и в стенках кровеносных сосудов.

Различают гиалиноз общий или системный , носящий смешанный характер. Накопление гиалина в стенке кровеносных сосудов носит системный или общий характер, в остальных случаях он проявляется, как местный процесс (при тяжелых воспалительных процессах, в рубцовой ткани).

Сущность гиалиноза состоит в том, что накопление в соединительной ткани самых различных веществ белковой природы тканевого и гематогенного происхождения приводит к тому, что эти многочисленные соединения, имея на своей поверхности свободные радикалы, вступают в химическое взаимодействие с образованием очень сложного по составу белкового тела, которое подвергается преципитации. Это соединение очень стойкое, отличается физико-химическими особенностями, в частности, устойчиво к жесткому гидролизу, воздействию кислот и щелочей, адсорбирует кислые красители на своей поверхности, приобретая при этом соответствующий цвет. В составе этого сложного тела кроме белков выявляют углеводы, липиды и даже минеральные вещества, особенно тяжело протекает гиалиноз в сосудах. Встречают три вида сосудистого гиалина:

- простой, он является результатом выхода незаменимых или малозаменимых компонентов плазмы крови;

- липогиалин, он включает жиры и бета-липопротеиды;

- сложный гиалин.

Патологический процесс начинается центростремительно с периферии к центру, при этом просвет сосуда уменьшается, а стенка утолщается и может наступать облитерация, т.е. просвет сосуда закрывается полностью. Часто поражается аорта, почечная артерия, коронарные сосуды. В норме сосуды подвижные, эластичные, гибкие, а становятся малоподвижными, стенка их уплотняется, эластичность теряется, они становятся хрупкими, ломкими и за этим следует инсульт, инфаркт. Органы могут подвергаться атрофии. Если этот процесс охватывает сосуды головного мозга, то сопровождается потерей памяти, слабоумием. В организме существует физиологический прототип этому процессу: гиалиноз матки, инволюция жёлтого тела яичника, послеродовая субинволюция.

Исход: системный гиалиноз - необратимый процесс, вызывает нарушение функций органов с развитием некроза и другими тяжелыми последствиями. Местный гиалиноз клинического значения не имеет. Келоиды могут рассасываться или ослизняться.

Амилоидоз

В 1844 венский патологоанатом Рокитянский изучал изменения в паренхиматозных органах, которые помимо резкого уплотнения приобретали восковой, сальный вид и он назвал такую патологию органа «сальной болезнью». Позднее, с лёгкой руки Вирхова, который обнаружив такой процесс в печени женщины, умершей от туберкулёза и подействовав на пораженную ткань йодом и серной кислотой, выявил, что ткань стала синей. Он и назвал это соединение «крахмалоподобное вещество», а саму болезнь «амилоидозом». Хотя с крахмалом это соединение ничего общего не имеет. Белковая природа амилоида была установлена Рудневым вместе с Кюне в 1865 г.

Амилоидозом называют глубокое нарушение белкового обмена, характеризующееся накоплением в соединительной ткани ложного гликопротеида, обладающего характерными физико-химическими свойствами. Это свойство – способность к метахромазии, при этом генцианвиолет окрашивает амилоид в красный цвет (нормальная ткань – в фиолетовый), а йод окрашивает амилоид в красный. Эти гистохимические реакции используются для обнаружения амилоида, гиалин такими свойствами не обладает. В состав амилоида, как сложного гликопротеида, входят гликопротеиды тканевые и гликопротеиды плазменные, глобулин, различные химические добавки (хондроитинсерная кислота, придающая амилоиду свойство метахромазии, гиалуроновая кислота).

Этиология.Основной причиной возникновения амилоидоза является:

- распад собственного белка в организме, который может наблюдаться при хронических воспалительных процессах (хронический эндометрит)

- при тяжелых инфекционных процессах (бруцеллез, туберкулез), при которых происходит распад тканевого белка

- при гнойных процессах, сопровождающихся также распадом тканевого белка и такой амилоидоз, который развивается на почве основной болезни (туберкулез, бруцеллез, гнойный эндометрит) называется вторичным или типичным и наиболее часто поражает следующие органы: печень, селезенка, почки, надпочечники, некоторые железы внутренней секреции, то есть органы, обладающие выраженными иммунокомпетентными свойствами, функциями депонирования и выделения.

Причиной возникновения амилоидоза может быть парентеральное введение чужеродного белка, особенно таким животным, как продуцентам сыворотки, вакцины, используемых на биофабриках.

Высококонцентратный тип кормления (белковый перекорм) может спровоцировать амилоидоз.

Определенные опухолевые заболевания (миелоидная болезнь, плазмоцитома ) также являются причиной возникновения амилоидоза.

Пятый блок причин – по неизвестным нам причинам, медики это определяют как генетически обусловленные и при этом поражаются преимущественно сосуды сердца, скелетной мускулатуры, ЖКТ, кожа. Такой амилоидоз называется первичный, атипический или идиопатический.

Значение генетических факторов в развитии амилоида подтверждается своеобразием его географической патологии. Так, часто встречающийся амилоид почек, характерен для представителей древних народов (евреи, армяне, арабы). Амилоидоз, протекающий с лихорадкой, крапивницей, глухотой характерен для англичан, аллергией для русских,амилоидоз нейротический – в американских семьях, финских и кардиопатический – датчан.

Старческий амилоидоз развиваемся на фоне нарушения иммунной системы, при этом поражаются сердце, артерии, поджелудочная железа, головной мозг. Эти изменения обуславливают старческую физическую и умственную деградацию.

На сегодняшний день существует 12 теорий возникновения амилоидоза:

1 теория – диспротеинемии, авторы её Аритз, Вандегейт. Сущность её состоит в том, что амилоид возникает на основе нарушенного белкового синтеза с появлением в крови грубодисперсных белков типа парапротеинов и параглобулинов с последующим проникновением их в соединительную ткань, где они вступают в соединение с хондротинсерной кислотой и образуется амилоид;

2 теория – клеточного локального генеза. Авторы - американский исследователь Теилум. Амилоид рассматривается как продукт секреции белков иммунокомпетентными клетками с появлением нового класса соединений, которые в организме не синтезируются;

3 теория – аутоимунная. Авторы её Лёшке, Лейтерер. При глубоком нарушении белкового обмена в организме появляются белки, которые обладают свойствами антиген, и по мере накопления аутоантигена вырабатываются аутоантитела и при взаимодействии друг с другом образуется сложный преципитат, который выпадает в осадок, соединяется с хондроитинсерной кислотой;

4 теория – мутагенная. Авторы - В.В. Серов, Шамов. Сущность ее заключается в том, что при глубоком нарушении белкового обмена в организме под влияние агрессивных факторов происходит мутация иммунокомпетентных клеток с появлением нового клона клеток, синтезирующих аномальный белок, получивший название преамилоид, а затем он вступает в соединение с хондроитинсерной кислотой и другими соединениями и образует амилоид.

Амилоидоз близок к опухолевым процессам и, если он начал развиваться, то необратим и протекает со смертельным исходом.

Гистологические и макроскопические изменения зависят от степени выраженности процесса. Амилоидные отложения имеют типичную локализацию: в интиме и адвентиции кровеносных сосудов и лимфатических капилляров и сосудов, в строме органов по ходу ретикулярных или коллагеновых волокон (печень, селезенка, почки, реже надпочечники, гипофиз), в собственной оболочке железистых структур (ЖКТ). Накопление амилоида в ткани сопровождается атрофий и гибелью паренхимных элементов.

Амилоидоз селезенки проявляется в двух формах: очаговая и диффузная. В первом случае амилоид откладывается в лимфатических фолликулах, начиная с периферии. Ретикулярная и лимфоидная ткань фолликулов атрофируется и замещается амилоидными массами. Макроскопически амилоидно замещенные фолликулы селезенки - увеличенные, плотные и имеют вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (саговая селезенка). Орган в целом незначительно увеличен в объеме.Во втором случае амилоид равномерно откладывается по всей пульпе и под эндотелием синусов. Макроскопически при диффузном амилоидозе селезенка резко увеличена, плотная (у лошадей тестоватая), поверхность разреза гладкая, светло-коричнево-красная, имеет сальный блеск и напоминает сырую ветчину (сальная или ветчинная селезенка). У лошадей возможен разрыв органа и кровоизлияния.

Амилоидоз печени характеризуется отложением амилоида между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков и соединительной ткани портальных трактов. По мере накопления амилоида гепатоциты атрофируются и погибают. Макроскопически печень увеличена, плотная (у лошадей – дряблая), бледно-коричневая, в 10% случаев заканчивается разрывом печени в связи с расплавлением стромы и кровоизлиянием в брюшную полость.

Амилоидоз почек характеризуется накоплением амилоида в стенке сосудов, в капиллярных петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме. Почечные клубочки замещаются амилоидом и постепенно атрофируются, эпителий канальцев подвергается зернистой или гиалиново-капельной дистрофиями. Макроскопически почки увеличены, приобретают бледно-коричневую окраску, поверхность их восковидная, суховатая, при изолированном поражении почечных клубочков они имеют вид сероватых крапинок.

В других органах (надпочечники, гипофиз, кишечник) амилоид откладывается в ретикулярной строме и базальном слое сосудов и желез. В связи с этим органы изменены в объеме и приобретают восковидный или сальный вид.

Первичный атипичный амилоидоз с системным поражением сосудов, миокарда, поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, ЖТ, легких, нервов, кожи у с/х животных – редкое явление.

Исход амилоидоза неблагоприятный. В медицинской практике, экспериментальные патологоанатомические наблюдения доказывают вероятность рассасывания амилоида гигантскими клетками. У животных – необратимый процесс. Функциональное значение амилоидоза определяется степенью его развития. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органа, выключению его функции.