Основные симптомы патологии пищеварительного тракта

Вздутие живота – бывает острым и хроническим, механическим или биохимическим по этиологии. У детей раннего возраста причиной этого чаще является избыток воздуха в желудке. Наиболее типичные среди других механических причин – накопление жидкости в брюшной полости (асцит), заболевания, сопровождающиеся сильными болями и вторичным паралитическим илеусом (перитонит, почечная колика, и т.п.). В то же время большинство биохимических причин вздутия живота опосредовано влиянием ацидоза и нарушением электролитного баланса в кишечнике (недостаточность надпочечников, муковисцидоз, галактоземия и т.д.).

Боли в животе в основном бывают трех типов: висцеральные, перитонеальные и иррадиирущие. В целом органы брюшной полости слабо иннервированы волокнами болевой чувствительности, поэтому висцеральная боль обычно не очень определенная по характеру, бывает слабо локализованной. Ощущение боли, исходящее из внутренних органов, возникает следствие растяжения ложа органов, причем достаточно быстрого.

1) Перитонеальная боль часто бывает результатом воспалительного процесса, например, при аппендиците и т.п.

2) Иррадиирущая боль появляется в результате раздражения нервных окончаний в одном из многочисленных разветвлений нервного ствола и ощущается в одном из нескольких участков распределения других ветвей (так, при заболеваниях печени боль может «отдавать» в область почек, желудка, что позволило объединить эти болевые ощущения как составную часть висцеро-висцеральных рефлексов). Причины болей в животе можно объединить в три большие группы:

a) желудочно-кишечные (острый живот и терапевтическая патология (гепатит, холецистит, язва и т.д.);

b)инфекционные (пневмония и выпот в плевру, паразиты, инфекция мочевыводящих путей);

c) метаболические (ацидоз любой этиологии, диабет, гипогликемии и т.д., интоксикации – свинец, раздражающие яды).

Молекулярный механизм болей в животе при ацидозе неизвестен, но предполагается, что ишемия вызывает повышение концентрации тканевых метаболитов вокруг нервных окончаний и тем индуцирует боль.

Диарея – ежегодно у огромного числа людей во всем мире бывает диарея, в подавляющем большинстве случаев вторичного или инфекционного генеза. Кишечник – это, прежде всего, всасывающий и транспортирующий орган, обеспечивающий переход веществ из окружающей среды в организм. В свете этого факта основой большинства причин диареи является один из следующих четырех механизмов:

1) осмотический, т.е. обусловленный присутствием в просвете клинически необычного количества плохо всасываемых, осмотически активных веществ, например, недостаточность дисахаридаз;

2) нарушение процессов активного транспорта (всасывания) – хлоридная диарея, нарушение всасывания глюкозы и галактозы;

3) секреторный, т.е. усиленная кишечная секреция (инфекционные энтериты, накопление секреторных веществ – желчных солей жирных кислот);

4) нарушение подвижности кишечника – гипокальциемия, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, холинергические препараты.

Нарушение всасывания в кишечнике – проявляется, прежде всего, нарушением всасывания жира (стеатореей). Поскольку липидами обеспечивается около 50 % потребности в калориях, нарушение этого процесса может иметь серьезные последствия для роста и общего состояния. Проникая с помощью желчных кислот внутрь клетки слизистой кишечника, жирные кислоты связываются с глицерином, образуя этерифицированные жирные кислоты.

Они окружаются тонким слоем белков, образуя транспортную форму – хиломикрон. Всасывание липидов и жирорастворимых витаминов зависит от следующих факторов:

1) эмульгирования липидов, определяемого наличием солей желчных кислот;

2) переваривания триглицеридов, катализирующихся липазой поджелудочной железы;

3) всасывающей поверхности слизистой оболочки кишечника, необходимой для образования хиломикронов.

Особенно чувствительны в этом отношении дети раннего возраста, у которых общий пул микроворсинок тощей кишки меньше, чем у взрослых. Для нормального всасывания жира большое значение имеет действие липазы поджелудочной железы и холестеринэстеразы. Причины нарушений всасывания жира в кишечнике можно разделить на три группы:

I – связанная с патологией поджелудочной железы: муковисцидоз, синдром Швахмана, недостаточность липазы;

II – связанная с патологией печени и желчевыводящих протоков: цирроз, атрезия или обструкция желчного протока, нарушение синтеза желчных кислот;

III – связанная с патологией кишечника: синдром слепой петли, хроническая инфекция, паразиты, радиационные повреждения целиакия и т.д.

Рвота – сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка (и кишечника) извергается наружу через рот. Рвоте обычно предшествуют тошнота, гиперсаливация, тахипноэ и тахикардия. Рвотный центр расположен в продолговатом мозге, вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. С биохимической точки зрения метаболические последствия рвоты значительно важнее акта рвоты как такового, диагностически относительно несущественного. Последствия рвоты включают дегидратацию, алкалоз, гипокалиемию, гипонатриемию. Причинами рвоты могут быть:

I – нарушения обмена аминокислот: фенилкетонурия, тирозинемия и др;

II – органические ацидемии: лактатацидоз, метилмалоновая ацидурия и т.д.;

III – нарушения в цикле мочевины: гиперорнитинемия, аргининянтарная ацидурия и т.д.;

IV – прочие: галактоземия, адреногенитальный синдром, метаболический ацидоз, уремия, муковисцидоз, порфирия, почечный канальцевый ацидоз.

Кроме того, возможно прямое механическое раздражение рвотного центра (повышение внутричерепного давления, т.н. «мозговая рвота»).

Голод – это ощущение необходимости приема пищи, которое может сопровождаться сложным комплексом проявлений, включая муки голода, досрочное слюнотечение и активацию поведенческих реакций поиска пищи. В целом это – болезненное состояние, по мере усиления приобретающее психопатологический характер.

Аппетит – это желание приема пищи. В отличие от голода, который возникает при истощении запаса пищевых веществ в организме ниже определенного уровня, аппетит может сохраняться даже после удовлетворения голода. На аппетит влияют эмоции, наличие или отсутствие привлекающих, либо отвлекающих стимулов.

Сытость означает отсутствие желания есть. Сформулирована гипотеза установочной точки, или аппестата – баростата, на основе липостатической теории регуляции потребления пищи. Согласно этой теории, регуляция количества потребляемой пищи связана с механизмом контроля запасов липидов в жировой ткани. Не ясно, регистрирует ли баростат постоянно меняющуюся физическую активность или же обусловленное этой активностью снижение запасов жира. На регулятор потребления пищи влияет физиологическое состояние голода, а также комплекс сенсорных сигналов, которые могут оказывать положительное действие, усиливая пищевое поведение, либо, напротив, подавлять соответствующие рефлексы. Следует отметить, что в регуляции процессов потребления пищи участвует и целый ряд нейромедиаторов: так, внутричерепное введение норадреналина активирует пищевой рефлекс у животных, но в то же время симпатомиметики группы анфетамина ингибируют потребление пищи (за что их называют аноректиками).

Наиболее явными активаторами пищевого поведения считаются альфа-адреномиметики и опиоидные пептиды (типа бета-эндорфинов). К ингибиторам же относятся – бета-адреномиметики, серотонин, холецистокинин, инсулин и некоторые другие гормоны.

Одним из весьма распространенных нарушений аппетита является его отсутствие – анорексия. Чаще речь идет о так называемой нервной анорексии, которая встречается в основном у девочек пубертатного возраста и молодых женщин (очень редко у мальчиков). Это тяжелое состояние, которое, если его не прервать, может закончиться смертью. Обычно нервная анорексия сопровождается потерей массы тела, аменореей, запором, брадикардией, снижением температуры тела, низким артериальным давлением.

Анорексию как таковую могут вызывать избыток белка и несбалансированные смеси аминокислот. Механизм этого явления точно не известен, но его реализация не зависит от гипоталамуса. Анорексия часто возникает при заболеваниях печени (гепатит), но механизм этого феномена тоже неизвестен, авитаминозах, дегидратации, инфекционных заболеваниях.

Различают несколько видов анорексии:

1) интоксикационную – сопровождает длительные, тяжелые заболевания и отравления;

2) диспепсическую – является одним из симптомов заболевания желудочно-кишечного тракта и результатом нарушения рецепторов пищеварительного тракта или имеет условно рефлекторный характер;

3) нейродинамическая анорексия – развивается из-за реципрокного торможения пищевого центра при рвоте, боли;

4) невротическая анорексия развивается при стрессе, отрицательных эмоциях, возбуждении коры головного мозга;

5) нервно-психическая анорексия связана с сознательным резким ограничением приема пищи (например, при навязчивом представлении об излишней полноте).

Повышение аппетита (гиперрексия), крайняя степень – булимия, сопровождается большим количеством съедаемой пищи (полифагия), может наблюдаться при некоторых эндокринных заболеваниях (сахарный диабет), функциональных и органических поражениях мозга (гипоталамический синдром).

Гиперфагию можно вызвать у животных систематическими инъекциями инсулина или глюкокортикоидами. Необходимо отметить, что повышенный аппетит без адекватной обратной связи заканчивается ожирением, со всеми негативными последствиями.

Извращение аппетита – парарексия – выражается стремлением употреблять несъедобные вещества (мел, уголь, известь) – обусловлена изменением возбудимости периферических анализаторов – например, у беременных.