НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ЛЕГКИХ

Переход О₂ из альвеолярного воздуха в кровь легочных микрососудов, а СО₂ в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту концентрации газов в указанных средах. Кроме альвеолокапиллярного градиента парциальных давлений газов, на суммарный объем диффузионных газовых потоков влияет ряд других факторов, в первую очередь – площадь дыхательной поверхности легких и величина легочного кровотока, участвующего в газообмене.

Диффузия газов через альвеолокапиллярную мембрану описывается законом Фика, согласно которому объем диффузионного потока (V) прямо пропорционален разности парциальных давлений газа (DР) по обе стороны альвеолокапиллярной мембраны, площади этой мембраны и обратно пропорционален толщине мембраны.

V = (DР x S x D)/l,

где D – константа диффузии, равная отношению растворимости газа a к корню квадратному его молекулярной массы.

Рассмотрим влияние отдельных компонентов формулы Фика на скорость диффузии.

Толщина альвеолокапиллярной мембраны варьирует от 0,3 до 2,0 мкм. Ее основу составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий, каждый из которых расположен на собственной базальной мембране и образует непрерывную выстилку соответственно альвеолярной и внутрисосудистой поверхности. Между эпителиальной и эндотелиальной базальными мембранами находится интерстиций, включающий гелеобразное основное вещество и пучки коллагеновых и эластических волокон, тонкие микрофибриллы и фибробласты.

Толщина альвеолокапиллярной мембраны может меняться при физиологических и особенно при патологических сдвигах цитоплазматического метаболизма. На толщину мембраны оказывает влияние конфигурация клеток альвеолярного эпителия и капиллярного эндотелия.

Удлинение диффузионного пути кислорода наблюдается при утолщении слоя жидкости на поверхности альвеол, отечности альвеолярной мембраны, увеличении объема интерстициальной жидкости и плазменной фракции крови.

В типичной форме нарушения диффузионной способности наблюдаются, например, при диффузном фиброзирующем альвеолите (синдром Хаммана-Рича), характеризующегося качественными и, возможно, количественными изменениями коллагена в легочном интерстиции, приводящими к утолщению альвеолокапиллярных мембран, а также при «синдроме гиалиновых мембран» у новорожденных, обусловленном недостаточной выработкой сурфактанта.

Диффузия газов закономерно снижается при пневмокониозах – хронических заболеваниях легких, вызываемых длительным вдыханием различных видов пыли и характеризующихся развитием фиброза легочной ткани (силикозе, асбестозе, бериллиозе и др.).

Уменьшение поверхности альвеолокапиллярной мембраны, в норме составляющей до 140 м² наблюдается при уменьшении количества функционирующих альвеол и капилляров, что ведет к сокращению поверхности газообмена. Последнее закономерно возникает при острых и хронических воспалительных заболеваниях легких. При этом имеют значение инфильтративные изменения легочной ткани, местные нарушения кровообращения, деструкция части альвеол и капилляров, пролиферативные процессы. Площадь диффузии понижается при токсических поражениях легких, развитии интерстициального отека, а также в старческом возрасте в связи со склеротическими изменениями паренхимы легких и стенок сосудов.

Уменьшение диффузионного градиента (разности парциальных давлений) в норме составляющего для О₂ – 60 мм рт.ст., а для СО₂ – 7 мм рт.ст., может наблюдаться как при альвеолярной гиповентиляции (за счет обструктивных или рестриктивных заболеваний легких, а также из-за нарушения регуляции дыхания), так и за счет циркуляторной гипоксии, возникающей чаще всего при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (ИБС, кардиосклероз, ревмокардит и др.).

Учитывая, что растворимость углекислого газа в плазме значительно выше, чем у кислорода, а их молекулярные массы различаются незначительно, диффузия СО₂ в 20 раз больше нежели у О₂. В этой связи, диффузионных нарушений по углекислому газу, как правило, не возникает.

Простейшим функциональным тестом для выявления нарушений диффузионной способности легких является произвольная гипервентиляция легких. При этом имевшаяся у больного гипоксемия не устраняется, а усугубляется, так как увеличивается расход поступающего в организм с затруднением кислорода на обеспечение возросшей работы дыхатель­ных мышц.