МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ

Долгое время единственной функцией легких считалась газообменная в настоящее время известно около 10 важнейших негазообменных функций.

1. Фильтрационная функция – заключается в очистке крови от механических примесей: деформированных и разрушенных клеток, мелких сгустков фибрина, микроэмболов жира поступающих в легкие с венозной кровью. Легкие не являются чисто механическим фильтром, т.к. задержанные в них частицы подвергаются метаболизму.

2. Участие в свертывающей и противосвертывающей функции легких. Легкие служат источниками факторов свертывающей и противосвертывающей систем. Они занимают второе место после мозговой ткани по объему синтеза тромбопластина. Вместе с тем тучные клетки альвеол синтезируют большое количество гепарина, препятствующего свертыванию крови.

3. Участие в жировом и белковом обмене. Легкие занимают ведущее место в регуляции липидного обмена. Эмульгированные жиры через грудной лимфатический проток попадают в венозный кровоток, окисляется липопротеазами легких до углекислоты с выделением огромного количества энергии.

4. Участие в водно-солевом обмене. За сутки из легких удаляется до 500 мл воды. Вместе с тем, легкие способны очень быстро поглощать воду: она всасывается из альвеол в легочный кровоток в силу разности между онкотическим (25 мм рт.ст.) и гидродинамическим давлением крови в легочных капиллярах. Способность альвеолокапиллярного барьера легких пропускать крупномолекулярные вещества используют в клинической практике, если лекарство невозможно ввести в вену, его вводят ингаляционно.

5. Биотрансформация биологически активных веществ. Заключается в инактивации или активации и высвобождении в кровоток веществ, участвующих в инактивации или активации и высвобождении в кровоток веществ, участвующих в гуморальной регуляции физиологических функций.

Как управлять метаболическими функциями легких? На нашей кафедре предложена методика стимуляции метаболических функций легких с помощью инспираторных беспороговых резистивных дыхательных нагрузок величиной 11 – 24 см вод.ст. ´ л^-1 ´ сек., подаваемых в течение 3 – 5 минут.

Показано, что через 2 мин после воздействия было отмечено уменьшение концентрации свободных жирных кислот с 0,54±0,02 до 0,4 ± 0,01 (p < 0,001) ммоль/л; уменьшение активности гидроперекисей с 1,5 ± 0,03 до 1,1 ± 0,02 (p < 0,001) Е/мл; увеличение антиокислительной активности плазмы крови с 29,6 ± 0,6 до 35 ± 0,44 (p<0,001)%; увеличение каталаз плазмы с 8,9 ± 0,1 до 11,0 ± 0,3 (p<0,05) мкат/л; уменьшение малонового диальдегида плазмы крови с 4,3 ± 0,1 до 4,0 ± 0,08 (p<0,05) мкмоль/л. Подобная динамика показателей антиокислительных систем (АОС) и перекисного окисления липидов (ПОЛ) не совпадает с изменениями, описываемыми во время срочной адаптации к гипоксии, для которых характерна интенсификация процессов ПОЛ. Наиболее вероятным патофизиологическим механизмом наблюдае­мого действия увеличенного сопротивления дыханию, нам представляется рефлекторная активация резорбтивных процессов в сосудах малого круга кровообращения, приводящих к усиленному выходу из легких биологически активных веществ и ферментов, обладающих антиокислительной активностью. Основанием для данного предположения являются данные ряда исследователей о том, что действие увеличенного сопротивления дыханию во время вдоха вызывает баропривную гиперемию легких. В этих условиях увеличение активности АОС следует расценивать как защитную реакцию организма, направленную против свободнорадикального окисления липидов.