Механизмы компенсации обструкции верхних дыхательных путей

В качестве механизмов компенсации при обструкции возникает:

1) рефлекс компенсации резистивной нагрузки, в основе которого лежит рассогласование между длиной мышечных волокон дыхательных мышц и центрально-инспираторной активностью дыхательного центра. Рассмотрим структурно-функциональную организацию данного рефлекса (рис. 25). Итак, строим дугу рефлекса, где центральные элементы (нервные центры) располагаются в разных сегментах спинного мозга (в шейном отделе спинного мозга локализуются моторные нейроны диафрагмальных нервов, а в грудных отделах – моторные нейроны межреберных мышц).

Как Вы помните, в соответствии с законом Белла-Ма­жанди, локализация моторных ядер в спинном мозге строго определен­ная – это передние рога спинного мозга. Периферические отростки этих нейронов выходят из спинного мозга через передние корешки и направляются к мышцам – эффекторам – диафрагме и межреберным мышцам. Эти мышцы, в свою очередь служат приводом для системы «грудная клетка-плевральная полость-легкие», т.е. осуществляют вентиляцион­ную функцию. Управление мотонейронами дыхательных мышц осуществляет центрально-инспираторный механизм или дыхательный центр мозга. Он устроен довольно слож-

но, но мы отметим его основные составляющие. В зоне дорсальных ядер продолговатого мозга располагаются три пула нейронов: ранние инспираторные (I-a), поздне-инспираторные (I-b) и постинспираторные тормозные (PI). Начало возбуждения дыхательного центра происходит из ранних инспираторных нейронов – они возбуждаются тоническим потоком импульсов, поступающим из зоны центральных хеморецепторов (дно четвертого желудочка). Ранние инспираторные нейроны возбуждаются и активируют мотонейроны диафрагмы, которая при своем сокращении производит увеличение дыхательного объема, т.е. осуществляет функцию вдоха. При этом раздражаются находящиеся в легких медленно-адаптирующиеся низкопороговые механорецепторы растяжения, которые подают импульсацию через ветви блуждающего нерва к второму пулу нейронов дыхательного центра – поздние инспираторные нейроны. Последние возбуждаясь, активируют постинспираторные нейроны, являющиеся по своему функциональному значению чисто тормозными нейронами, и которые замыкаются вновь на ранних инспираторных нейронах, затормаживают их, прерывая, таким образом, вдох и стимулируя пассивный выдох. Это протекает в условиях свободного от обструктивных воздействий дыхания. Посмотрим, что же будет при наличии обструкции.

Итак, предположим, что в представленной на рисунке системе «легкие – верхние дыхательные пути» имеется обструкция. При развитии очередного вдоха, дыхательный центр обеспечивает возбуждение мотонейронов диафрагмы, которые производят ее сокращение. Однако, в условиях обструкции, адекватного увеличения дыхательных объемов не происходит в силу механических препятствий к поступлению воздуха в легкие. Это приводит к тому, что импульсация с механорецепторов растяжения легких не достигает порогового уровня, необходимого для включения поздних инспираторных нейронов дыхательного центра и последующему выключению вдоха. В этом случае включается дополнительный механизм, который получил название серво-механизм гамма-афферентации. Его смысл состоит в том, что при увеличении времени возбуждения ранних инспираторных нейронов, возбуждение начинает иррадиировать в стволе мозга, захватывая и вентральные ядра ретикулярной формации, в которых находятся нейроны, управляющие работой межреберных мышц. Эти нейроны, по Граниту, являются тормозными, но при усилении возбуждения из дорсальных центров, реципрокно затормаживаются и уменьшают тормозные воздействия на гамма-мотонейроны грудных сегментов спинного мозга, где расположены спинальные центры межреберной мускулатуры. Расторможенные гамма-мотонейроны обеспечивают дополнительное сокращение интрафузальных мышечных волокон собственных проприорецепторов межреберных мышц и увеличенный поток гамма-афферентации через задние корешки спинного мозга резко повышает возбудимость собственно мышечных (экстрафузальных) альфа-мотонейронов. Значительно увеличивающееся мышечное усилие повышает работу дыхательных мышц и обеспечивает достижение нужной величины вентиляции в условиях резистивной нагрузки.

2) Кроме того, в качестве механизма компенсации обструкции верхних дыхательных путей, важное значение придается собственной (гетерометрической) регуляции диафрагмы, почти не содержащей проприорецепторов. Патофизиологический механизм этой формы компенсации заключается в том, что перерастянутые (вследствие невозможности осуществить нормальный вдох) мышечные волокна диафрагмы сами (согласно закона Франка-Старлинга) стимулируют увеличение мышечного усилия, преодолевающего возникшее препятствие. Происходит это вследствие избыточного растяжения мышечных волокон и формирования в последующем дополнительного количества резервных актин-миозиновых мостиков. Поскольку, миозин обладает вы­раженной АТФ-азной активностью, увеличивается энергетика мышечного сокращения, т.е. увеличение развиваемого мышечного усилия. Развивается так называемое стенотическое дыхание, характеризующееся замедлением заполнения легких воздухом.

3) Такое редкое глубокое дыхание объясняется наличием еще одного механизма компенсации, а именно – запаздыванием включения рефлекса Геринга-Брейера с рецепторов растяжения легких, участвующего в механизме переключения фаз дыхательного цикла. Механизм такого запаздывания многие авторы связывают и с тормозящим действием на постинспиратоные тормозные нейроны дыхательного центра со стороны юкстаальвеолярных капиллярных рецепторов легких, который являются быстро-адаптирующимися и высокопороговыми и реагируют преимущественно на спадения легочной ткани.

Таким, образом, ведущим механизмом компенсации обструкции верхних дыхательных путей будет изовентиляторная перестройка дыхательного рисунка стенотического типа, состоящая в углублении и урежении дыхания, что приводит к уменьшению пиковых скоростей дыхательного потока (по формуле Рорера это существенно экономит дыхательные усилия), а также в увеличении энергетики вентиляции, что проявляется в увеличении электрической активности и мощности работы дыхательной мускулатуры, увеличении градиентов развиваемых давлений (трансдиафрагмального – между грудной и брюшной полостью, транспульмонального – между плевральной полостью и альвеолярным воздухом в легких, трансмурального – между альвеолами и ротовой полостью).

Главными патогенетическими факторами нарушения проходимости нижних дыхательных путей являются:

1) бронхо- и бронхиолоспазм;

2) спадение мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств;

3) сужение просвета воздухоносных путей вследствие развития отечно-воспалительных изменений стенки бронхов;

4) обтурация бронхиол патологическим содержимым (кровью, экссудатом и др.);

5) компрессия мелких бронхов в условиях повышения трансмурального давления (нап­ример, при кашле);

6) развитие клапанной ловушки (экспираторное закрытие дыхательных путей).

При обструкции нижних дыхательных путей становится необходимым участие дыхательных мышц (основных и, как правило, дополнительных) для осуществления выдоха, так как сила эластической тяги легких и стенок грудной клетки оказывается недостаточной для изгнания воздуха из альвеолярных пространств. В результате, давление в плевральной полости во время такого активного выдоха, переходит в зону положительных значений, что приводит к повышению внутрилегочного давления и экспираторному закрытию дыхательных путей (появление воздушных ловушек). Если в норме объем закрытия в условиях форсированного выдоха не превышает 15 % функциональной остаточной емкости легких, то при обструкции он существенно выше. Суть механизма раннего экспираторного закрытия дыхательных путей состоит в следующем.

Движение газа по трубке воздухоносных путей подчиняется закону Бернулли: сумма давлений, направленных вдоль оси потока и радиально к стеке бронха – величина постоянная.

При увеличении осевого давления, (например, в случае сужения бронха) или при потере эластичности бронха, а так же альвеол, растягивающих его, радиально направленное давление становится недостаточным, чтобы предупредить спадение бронха при выдохе. Говоря языком физиков, при увеличении линейной скорости осевого потока в системе «трубка-стенки» появляется инжекционный эффект. В этой связи, бронх перекрывается гораздо раньше, чем в норме (50 – 60 % функциональной остаточной емкости). Другая гипотеза раннего экспираторного закрытия воздухоносных путей – быстрое повышение экстрапульмонального давления мышцами грудной клетки при форсированном выдохе, суживающее бронхи, прежде, чем из легких выйдет воздух. Обе эти гипотезы укладываются в концепцию о точках равного давления, т.е. участках трахеобронхиального давления, где при данном режиме дыхания внутрибронхиальное давление равно плевральному давлению. Экспираторное закрытие дыхательных путей происходит в том месте, где плевральное давление в какой-то момент выдоха превышает внутрибронхиальное. На рис.26 приведен предполагаемый биофизический механизм клапанных нарушений.

До спазма:

Воздушной ловушки нет

Pal = Ppl + Pel

Pal > Ppl

Pal = Pбок

Pбок > Ppl

Возникает воздушная ловушка

После спазма:

V потока возрастает

Pal > P бок

Ppl > P бок

Такой же клапанный механизм нарушения бронхиальной проходимости на выдохе возникает при:

1) бронхитах,

2) бронхо-астматическом состоянии и других заболеваниях легких, сопровождающихся частичной обтурацией или спазмом бронхиол.

Исходя из этих патофизиологических представлений можно утверждать, что экспираторное закрытие дыхательных путей возникает при частичном сужении просвета мокротой, вследствие воспаления слизистой оболочки или бронхиолоспазма. В области сужения ускоряются потоки воздуха и, как результат, снижается радиально направленное давление, препятствующее спадению бронха.