НЕЙРОГЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Нейрогенные артериальные гипертензии условно можно разделить на центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные).

Центрогенные артериальные гипертензии. Корковые и подкорковые нейроны и нервные центры, регулирующие уровень АД, представляют собой сложное функциональное объединение, состоящее из двух многокомпонентных нейронных систем: гипертензивной и гипотензивной. Главной структурой, регулирующей уровень системного АД в организме, является кардиовазомоторный (сосудодвигательный) центр. Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца. Существенно, что число «прессорных» нейронов в кардиовазомотороном центре примерно в 4 раза больше, чем «депрессорных». В процессе эволюции относительное преобладание получили регуляторные механизмы, мобилизующие физиологические системы организма, в том числе сердечно-сосудистую. В целом сложились условия относительного доминирования гипертензивных механизмов.

Причинами артериальных гипертензий центрогенного происхождения (в том числе – гипертонической болезни) наиболее часто являются либо функциональные нарушения высшей нервной деятельности, либо органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.

Механизм развития артериальной гипертензии, обусловленной нарушением высшей нервной деятельности – неврозом, – схематично представляется следующим образом: действие причинного фактора (чаще всего повторных, затяжных стрессорных ситуаций с негативной эмоциональной окраской) – перенапряжение и нередко срыв корковых нервных процессов, нарушение их сбалансированности и подвижности – развитие невротического состояния (невроз является, по-видимому, инициальным патогенетическим фактором артериальных гипертензий центрогенного характера, формирующейся в результате хронических стрессорных воздействий) – образование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения) с вовлечением в не­го симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации, кардиовазомоторного центра – усиление влияний симпатической нервной системы на органы и ткани, проявляющееся высвобождением избытка адреналина и норадреналина, – повышение тонуса артериальных сосудов + стимуляция работы сердца и увеличение минутного выброса крови – повышение систолического и диастолического АД. Одновременно с этим возбуждение подкорковых центров, обусловливает чрезмерную активацию и других систем, в частности системы «гипоталамус – гипофиз – надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови физиологически активных веществ, в том числе с гипертензивным действием: вазопрессина, кортикостероидов (включая минерало- и глюкокортикоиды, катехоламины). Комплекс указанных веществ обусловливает (с участием механизмов, описанных выше) увеличение степени и длительности сужения артериол, а также повышение сердечного выброса, что ведет к стойкому значительному повышению АД – развивается артериальная гипертензия. Как видно, описанные выше звенья патогенеза центрогенной артериальной гипертензии в целом весьма сходны с механизмами инициальных этапов гипертонической болезни. Следовательно, гипертоническая болезнь на ее начальном этапе является вариантом нейрогенной (центрогенной) артериальной гипертензии. На последующих этапах гипертонической болезни включаются и другие «гипертензивные» механизмы: почечный, эндокринный, гемический. Последовательность их включения и «удельный» вес в развитии гипертонической болезни у каждого пациента имеет свои индивидуальные особенности.

Развитие центрогенных артериальных гипертензий наблюдается нередко и в результате органических повреждений структур головного мозга, участвующих в регуляции уровня АД. Чаще всего это является следствием сдавления мозга опухолью, его травм, кровоизлияний, воспалительных процессов (энцефалитов), сотрясения его. Указанные (и другие) факторы могут непосредственно повреждать структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, структуры ретикулярной формации, кардиовазомоторного центра) и (или) вызывать их ишемию. Это (так же как и при формировании невроти­ческого состояния под влиянием стресса) активирует симпатическую нервную систему и (или) систему «гипоталамус – гипофиз – надпочечники», обусловливая в конечном итоге увеличение тонуса сосудов и работы сердца с формированием стойкой артериальной гипертензии.

Рефлекторные артериальные гипертензии. Рефлекторные (рефлексогенные) артериальные гипертензии подразделяют на две группы: условнорефлекторные и безусловнорефлекторные.

Условнорефлекторные артериальные гипертензии развиваются при повторном сочетании действия индифферентных («условных») агентов с раздражителями, вызывающими гипертензию. После определенного числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только при индифферентном воздействии. Через некоторое время может развиться стойкое повышение АД. Так, проф. Н.И. Гращенковым описан случай артериальной гипертензии у человека, принимавшего перед чтением лекций и докладов кофеин («для психологического допинга»). Через некоторое время у него регистрировалось повышение АД до 180 и 115 мм рт. ст. при одной мысли о предстоящей лекции. Спустя несколько лет у этого человека развилась артериальная гипертензия. В эксперименте условно-рефлекторная артериальная гипертензия развивается также после повторных сочетаний «условных» воздействий (света, предметов, звука) в сочетании с болевым раздражителем, чрезмерной физической нагрузкой, введением веществ с гипертензивным действием.

Безусловно-рефлекторные артериальные гипертензии можно разделить на две группы:

1) артериальные гипертензии, развивающиеся в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов или нервных стволов (это нередко наблюдается у пациентов с длительно протекающими болевыми, каузалгическими, синдромами, например при повреждении или воспалении тройничного, лицевого, седалищного и других нервов);

2) артериальные гипертензии, формирующиеся вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее («сдерживающее», «депрессорное») влияние на тоническую активность кардиовазомоторного (прессорного) центра.

В норме даже незначительные колебания АД вызывают увеличение (при его повышении) или уменьшение (при снижении АД) этой импульсации. Рецепторы сдерживания», реагирующие на их растяжение, расположены в раз­личных регионах сосудистой системы, но больше всего их в области дуги аорты (от этой зоны отходит «депрессорный» нерв Людвига-Циона) и разветвления сонной артерии – каротидного синуса (отсюда отходит «депрессорный» нерв Геринга). Длительное снижение или прекращение «депрессорной» импульсации от указанных и других зон «высвобождает» кардиовазомоторный центр от сдерживающих влияний и может обусловить развитие артериальной гипертензии. Наиболее часто это является следствием:

1) поражения барорецепторов дуги аорты и (или) каротидного синуса (в результате интоксикации, травмы, инфекции);

2) снижения растяжимости стенок аорты или сонной артерии (при функциональной сохранности барорецепторов) в результате атеросклеротических изменений в них, кальцификации и т.п.;

3) нарушения проведения афферентной депрессорной импульсации в результате повреждения нервных стволов (опухоль, травма, воспаление);

4) адаптации («привыкания») барорецепторов к длительно повышенному АД, которое они начинают воспринимать как нормальное.