Характеристика заболевания

Источник инфекции. В природе иерсинии выделяются от зайцев, среди которых эта инфекция очень распространена, от грызунов, гусей, диких уток, бобров, енотов, пресноводных рыб; от домашних животных – коров, овец, свиней, лошадей, собак, кошек. Есть наблюдения, что источником заболевания может быть и человек. Известны внутрисемейные вспышки кишечного иерсиниоза, вспышки в детских коллективах, больницах, когда прямой контакт с животными исключен.

Способы заражения: алиментарный, контактно-бытовой, особенно если источник инфекции человек. Восприимчивы к заболеванию люди от 4 месяцев до 80 лет. Заболевание регистрируется в течение всего года, но чаще осенью. Заражение происходит при употреблении овощных, мясных и других продуктов, особенно без термической обработки, контаминированных иерсиниями. Немаловажное значение имеет способность иерсиний сохраняться и размножаться при низких температурах.

Патогенез. Попав через рот и преодолев зищитный барьер желудка иерсинии, обладая адгезинами и пилями, внедряются в слизистую оболочку и лимфоидные образования терминального отдела тонкого кишечника, размножаются в пейеровых бляшках и мигрируют в брыжеечные лимфатические узлы. Из лимфы микроорганизмы проникают в кровь. Генерализация процесса сопровождается токсинемией и паренхиматозной диффузией, поражением суставов, что связано со способностью компонентов клеточной стенки взаимодействовать с молекулами II класса HLA, образуется суперантиген, который вызывает поликлональную активацию Т-клеток.

Клиническая картина разнообразная, в подавляющем большинстве случаев отмечается диарея, гепатолиенальный синдром. Преобладание той или иной симптоматики связывают с возрастом больного. Решающее значение придается лабораторным исследованиям. Постановка микробиологического диагноза проводится точно так же, как при псевдотуберкулезе. Материал для исследования берется различный, но обязательно исследованию подлежат фекалии. Выделенную культуру дифференцируют от возбудителя псевдотуберкулеза по следующим свойствам (см. табл. 11).

Профилактика – неспецифическая, предупреждение инфицирования из перечисленных выше источников.

Лечение – антибиотики тетрациклинового ряда, ампициллин. К пенициллинам, цефалоспоринам, олеандомицину, новобиоцину Y.enterocolitica резистентна. Можно для лечения использовать аминогликозиды (гентамицин), сульфаниламиды (бисептол), но предварительно следует проверять степень чувствительности у выделенной культуры к этим препаратам.

Таблица 11.

Дифференциация Y.enterocolitica от возбудителей

псевдотуберкулеза

13.1.6.3 Возбудители чумы

Таксономия: семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia, вид Y.pestis; подвиды: pestis; altaica; caucasica и др. Первый подвид является основным.

Чума является острым природно-очаговым, трансмиссивным, антропозоонозным заболеванием, относящимся к особо опасным конвенционным инфекциям. Она характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением лимфатических узлов, поражением внутренних органов, септицемией, высокой летальностью, быстрым распространением на целые материки.

Во время третьей пандемии чумы (1894) Китазато и Иерсен выделили возбудителя в чистой культуре. В 1944 г. по предложению ван Логхема род, в который входил возбудитель чумы, был назван родом Yersinia. В него включено 11 видов. Наибольшую роль в патологии играет Y.pestis – возбудитель чумы.

Свойства

Морфологические. Возбудители чумы отличаются полиморфизмом, могут иметь шаровидную, кольцевидную, но чаще овоидную форму с биполярной окраской, грамотрицательны. Не имеют жгутиков, спор, образуют капсулу в организме и на свежих средах (слегка кислых) при 37⁰С, имеют пили – органы адгезии.

Культуральные свойства. Аэробы, хорошо растут на простых питательных средах. Оптимальная температура роста 27-28⁰С, рН среды 6,9-7,1. На МПБ дают нежную пленку, от которой вниз отходят нити, («сталактитовый рост»). На МПА рост нежных мелких колоний с приподнятыми краями, напоминают кружевной или батистовый платочек. Могут диссоциировать на вирулентные R- и авирулентные S-формы. Длительность роста 18-24 ч, для ускорения роста в среду добавляют стимуляторы: кровь, сульфат натрия или лизат культуры сарцины.

Биохимические свойства. Разлагают до кислоты глюкозу, арабинозу, маннит, мальтозу, не разжижают желатин, не разлагают мочевину, ферментируют белки до сероводорода, не имеют оксидазы, обладают каталазной активностью.

Антигенные свойства. Иерсинии чумы имеют сложный антигенный состав. О-АГ (эндотоксин) представлен липополисахаридно-белковым комплексом. К-АГ капсульный, гликопротеиновой природы, обладает сильными иммуногенными свойствами, препятствует фaгоцитoзу. V-АГ-белок и W-АГ-липопротеин обладают антифагоцитарными свойствами. Фepмeнты инвазии и агрессии, выделяемые возбудителем чумы, тоже обладают антигенными свойствами (фибринолизин, плазмокоагулаза и др.)

Резистентность возбудителя. Возбудители чумы гибнут при температуре 50-70⁰С через 30 минут, при 100⁰С – через 1 минуту, при температуре 22⁰С сохраняют жизнедеятельность в течение 4 месяцев. Губительное действие на возбудителя оказывают растворы сулемы, лизола, 3% карболовая кислота и антибиотики.

Факторы патогенности. Вирулентные штаммы возбудителя чумы выделяют целый ряд факторов, обеспечивающих устойчивость возбудителя в организме человека и способность вызвать инфекционный процесс. Наибольшее значение имеют токсины: ЛПС (эндотоксин) и экзотоксин. Они оказывают токсическое и аллергенное действие на организм, блокируют перенос электронов в митохондриях сердца, печени и других органов. Бактериоцины (пестицины) обеспечивают антагонистические свойства возбудителя. Антигены V-W угнетают фагоцитоз. Аденилатциклаза подавляет «дыхательный взрыв», блокирует киллерное действие макрофагов, аминопептидазы разрушают регуляторные пептиды. Капсула угнетает активность макрофагов. Ферменты инвазии и агрессии (фибринолизин, плазмокоагулаза, нейраминидаза) способствуют паразитированию возбудителя. Пили являются органами адгезии и способствуют внедрению возбудителя чумы в макрофаги.

Факторы патогенности контролируются генами плазмид трёх видов: I – pVP (pst-ген кодирует синтез пестицинов, pim определяют иммунитет к пестицину и pla обеспечивает фибринолитическую и плазмокоагулирующую активность), II – pVT – плазмида токсигенности, III– pVV – плазмида вирулентности. Плазмида инвазивности (72 кв) кодирует остров патогенности, который называется IOP-вирулон. Он кодирует инвазивные белки ISC 3 типа секреций, обеспечивающих микробное проникновение в эпителиоциты кишечника и фагоциты подавляют фагоцитоз за счет блокады цитоскелета и блокады выработки цитокинов.