Патология щитовидной железы, нарушения обмена веществ, сердечно-сосудистой, нервной систем, роста и развития. Эндемический зоб.

Гипотиреоз– состояние, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Первичный гипотиреоз (90% случаев гипотиреоза) развивается при пораже­нии щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ.

Вторичный гипотиреоз развивается при поражении гипоталамо-гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ и последую­щим снижением функций щитовидной железы.

Первичный гипотиреоз:Феномен Вольфа— Чайкоффа — гипотиреоз, вызванный введением в организм пре­паратов йода (обычно в большой дозе). Наблюдается у пациентов с гипертиреозом (например, при тиреоидите Хасимото, диффузном токсическом зобе), а так­же у детей, матери которых во время беременности принимали препараты йода.

Механизм развития:

• Подавление окисления йодидов в их более реакционноспособную форму вследствие» угнетения активности йодидпероксидазы.

• Торможение связывания йодида с тирозильными остатками в молекуле тиреоглобулина и как следствие — образование моно- и дийодтирозина.

• Ингибирование окислительной конденсации моно- и дийодтирозина в три-и тетрайодтиронин вследствие ингибирования активности йодидперокси­дазы.

• Снижение интенсивности гидролиза тиреоглобулина в тироцитах в резуль­тате подавления кинетических свойств протеаз и пептидаз.

Вторичный гипотиреоз:

Причины:

• Гипопитуитаризм различного происхождения (для развития гипотиреоза су­щественно уменьшение секреции ТТГ).

• Гипоталамический гипотиреоз. Основная причина: дефекты синтеза, транс­порта или взаимодействия тиролиберина с его рецепторами.

• Постжелезистый гипотиреоз. Основные причины:

- Инактивация циркулирующих в крови Т₃ и Т₄, ТТГ

- Низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам

- Образование гормонально-неактивного rТ₃

Клинические формы: Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото) — наиболее час­тая клиническая форма гипотиреоза. К другими формам относят кретинизм, микседему, гипотиреоидную (микседематозную) кому и проявления гипотире­оза при аутоиммунном полигландулярном синдроме.

Кретинизм:

1. врожденная форма

2. эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная продукция ТТГ.

Патогенез: дефицит T3 и Т4.

Проявления: зоб, глухота немота, оставание физического развития, малый рост, большой живот, нарушение психического равзития.

Микседема — тяжёлая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрос­лых и подростков.

Характерным признаком микседемы является слизистый отёк кожи и подкож­ной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании.

Патогенез — недостаточность эффектов тиреоидных гормонов, чаще в результате первичного гипотиреоза

Проявления: Нервная система: Недостаточность эффектов тиреоидных гормонов тормозит дифференцировку нервных структур и ВНД, особенно у детей. В связи с этим развиваются: Гипотиреоидная энцефалопатия. Она характеризуется снижением интел­лекта, психической активности, замедлением мышления и речи; Парестезии.

ССС: брадикардия, кардиомегалия, карлиаогии, нарушение микрогемоциркуляции в тканях.

ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, нарушение пищеварения – гастрит, гипотония.

Почки: снижение экскреторной функции, инфицирование мочеполовых путей.

Кожа: отечность лица, ломкость волос, отечность голосовых связок.

Опорно-двигательный аппарат: миопатии, поражения суставов.

Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы) характеризуются избытком эф­фектов йодсодержащих гормонов в организме.

Причинные факторы первичного гипертиреоза поражают щитовидную железу или эктопическую тиреоидную ткань.

- Зоб (увеличение массы и размеров щитовидной железы). (Диффузный токсический зоб— наиболее частая причи­на гипертиреоза. Узловой токсический зоб — гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы (в том числе множественных аденом).

- Тиреоидит подострый. Сопровождается разрушением фолликулов железы и поступлением тиреоидных гормонов в кровь.

- Т3 и Т4 - секретирующие эктопические опухоли (тератомы яичника, метаста­зы фолликулярного рака щитовидной железы в различных органах).

- Тиреотоксикоз, вызванный йодом.

Наиболее значимые причины вторичного гипертиреоза — ТТГ-секретирующая аденома гипофиза и селективная резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы.

Причинные факторы третичного гипертиреоза воздействуют на нейроны гипо­таламуса.

- Невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина.

- Состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейро­нов гипоталамуса. При этом происходит стимуляция синтеза Т₃ и Т₄ через нисходящие пути симпатической нервной системы.

Проявления:

Нервная система:

1.: повышенная нервная и психическая возбудимость;

2. Чувства немотивированного беспокойства и страха;

3. Эмоциональная неуравновешенность;

4. Повышенная нервно-мышечная возбудимость.

ССС:

1. гиперфункция миокарда;

2. аритмии;

3. гипертрофия миокарда, кардиосклероз;

4. сердечная недостаточность;

5. повышение систолического АД; снижение систолического АД;

6. увеличение скорости кровотока.

Пищеварение:

1. изменение аппетита (анорексия);

2. нарушение пищеварения в желудке и кишечнике – усиление перистальтики, частый стул.

Офтальмологическая симптоматика:

1. Офтальмопатия Грейвса: светобоязнь, слепота, экзофтальм, сухость роговицы.

2. Редкое мигание, широкое раскрытие глазных щелей.

Опорно-двигательный аппарат: тиреотоксическая миопатия – слабость, гипотрофия мышц. Остеопороз.

Тиреотоксический криз - наиболее тяжёлое, чреватое смертью проявление (ос­ложнение) тиреотоксикоза. Характеризуется прогрессирующим («взрывообразным») усугублением течения гипертиреоза.

Причины: травмы и хирургические вмешательства (нередко даже удаление зуба), стрессовые ситуации, инфБ и/или интоксикации, физи­ческое перенапряжение, роды.

Патогенез:

- Острое и значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов.

- Нарастающая острая надпочечниковая недостаточность

- Избыточная активация симпатико-адреналовой системы. Приводит к ги-перкатехоламинемии и реализации её цитотоксических эффектов.

Проявления:

Острое значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов:

- Нервно-психические расстройства (возбуждение, утрата сознания)

- Прогрессирующая почечная недостаточность, уремия.

- Расстройства кровообращения

- Повышение нейромышечной возбудимости

- Нарушения дыхания.