Нефротический синдром, виды, патогенез.

Нефротический синдром - состояние, развивающееся при поражениях почек раз­личного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Для нефроти­ческого синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов: протеинурия, гипопротеинемия, гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки.

Причины

• Патология почек (первичный нефротический синдром): острый и хрони­ческий гломерулонефрит, гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия;

• Внепочечная патология (вторичный нефротический синдром): хроничес­кие инфП (например, остеомиелит, туберкулёз, сифилис), поражения системы крови (лимфомы, лейкозы), злокачественные новообразования, СД,).

По этиологии различают первичный и вторичный нефротический синдром. Причиной развития первичного нефротического синдрома являются первично возникающие заболевания почек, такие, как гломерулопатия, гломерулонефрит.

Вторичный нефротический синдром возникает при многих заболеваниях, в основном системного характера, при которых почки поражаются вторично. К числу таких заболеваний относятся сахарный диабет (диабетическая нефропатия), амилоидоз, злокачественные опухоли, коллагенозы (системная красная волчанка, склеродермия, ревматизм, узелковый периартериит), хронические инфекционные процессы в организме, паразитарные заболевания, аллергические заболевания (сывороточная болезнь и др.).

Патогенез:

1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механиз­мы, вызывающие:

- повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора);

- иммуноаллергические реакции (в крови обнаруживается повышенное со­держание Ig, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов; последние определяются и в ткани почек);

- воспалительный процесс (в ткани почки расстраивается микроциркуля­ция, повышается проницаемость стенок микрососудов, происходит инфиль­трация ткани лейкоцитами, развиваются пролиферативные процессы).

2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются: повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальце-вой реабсорбции белков с последующим её ухудшением и активация синтеза ЛП гепатоцитами.

- Изменения реабсорбции белков в канальцах почек. Избыточная фильтра­ция белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в ка­нальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нару­шению процессов реабсорбции и секреции.

- Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров.

Проявления:

гипопротеи­немия, дислипопротеине­мия, протеинурия, гиперлипопротеинемия, липидурия, микрогематурия , отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и тромбоз, анемия, ацидоз.