Патогенез нарушений водно-солевого обмена. Положительный и отрицательный водный баланс. Экспериментальное воспроизведение дегидратации и гипергидрии.
Все разновидности нарушений водного обмена — дисгидрии — подразделяют на гипогидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (гипергидрия), в том числе клинически важную форму гипергидратации — отёк.
Каждая из типовых форм дисгидрии характеризуется по двум важным критериям:
• Осмоляльности внеклеточной жидкости. По этому критерию выделяют три формы дисгидрии: гипоосмоляльную (осмоляльность плазмы менее 280 мосм/кг Н20); гиперосмоляльную (осмоляльность плазмы крови более 300 мосм/кг Н20); изоосмоляльную.
• Сектору организма, в котором преимущественно развивается дисгидрия. В соответствии с этим критерием выделяют клеточную, внеклеточную и смешанную (ассоциированную) формы гипо- или гипергидратации.
Гипогидратация.Для всех видов гипогидратации характерен отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над её поступлением в организм. Причина: от недостатка поступления воды; чаще-при патологических состояниях:1)при затруднении глотания(опухоли, атрезии пищевода);2)у тяжелобольных и ослабленных лиц(коматозное состояние);3)у недоношенних и тяжелобольных детей;4)при некоторых заболеваниях головного мозга(идиотии,микроцефалии),сопровождающихся отсутствием чувства жажды.
В состоянии водного голодания организм использует воду из водных депо(мышцы,кожа,печень).Продолжительность жизни взр.человека при абсол.голодании без воды-7-10 дней. Детский организм тяжелее переносит обезвоживание(интенс-ть обменных процессов намного выше-потребность,чувствит.к ее недостатку выше).
Избыточные потери воды
1)от гипервентиляции.У взр.потеря воды ч-з кожу,легкие может повышаться до 10-14 л.(норма-не выше 1 л.).Особенно много воды теряется ч-з легкие в детском возрасте при гипервентиляционном синдроме(глубокое,частое дыхание в теч.знач. времени)→потеря воды без электролитов,газовый алколоз→наруш.ф-ции ССС,почек,↑t.
2)от полиурии(при сахарном диабете,врожденной форме полиурии,некот.формах хр.нефрита и пиелонефрита).
3) От недостатка электролитов. Электролиты облад.спос-ю связывать и удерживать воду.Особенно активны ионы Na, K,Cl и др.Обезвоживание продолжает развиваться также при свободном приеме воды и не может быть устранено одним только введением воды без восстановления нормального электролитного состава жидкостных сред организма.( в основном за счет внеклеточной жидкости и только 10% за счет внутриклеточной). Потеря электролитов ч-з ЖКТ(при неукротимой рвоте и поносах (организм может терять ежесуточно до 15% Na,до 28% Cl и до 22% всей внеклеточной жидкости),при повторных промываниях желудка жидкостью,не содерж. электролиты,при кишечн.,желчных,панкреат. свищах и др.)
Ч-з почки.Мног.введение диуретических с-в,»осмотический» диурез,при некот.формах нефритов,при аддисоновой болезни и др.
Ч-з кожу.Содерж.электролитов в поте относ.низкое.При обильном потоотделении их потеря может достигать значительных величин.У здор.чел.суточное кол-во пота-800 мл.-10 л.(Na->420 ммоль/л,Cl->150 ммоль/л.)Если попытаться возместить потерянную воду бессолевой-внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последующим клеточным отеком.
Влияние дегидратации на организм
ССС сгущение крови(ангидремия)→расстройство ряда гемодинамических показателей. Жизненноважные органы за счет снижения кровоснабжения почек и скел.муск. лучше др. снабжаются кровью.
ЦНС. нарушение кровообращения нервной ткани.Это приводит к сл. явлениям:1)недостаточному подвозу питательных в-в к нервной ткани;2)недостаточному снабжению нервной ткани кислородом;3)нарушению ферментативных процессов в нервных клетках.
Почки. Гл.причина-недост. кровоснабжение почечной паренхимы→азотемия с последующей уремией. В тяжелых случаях-анатомические изменения почек(тромбозы почечных вен,симметричные кортикальные некрозы и др.)
ЖКТ. Вследствие торможения ферментативных процессов,из-за угнетения перистальтики желудка и кишечника→растяжение желудка,парез кишечной мускулатуры,↓всасывания и др.,ведущие к нарушению пищеварения.Ведущий фактор-ангидремическое расстройство кровообращения ЖКТ.
Гипергидратация. Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию. отёк - типовая форма нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях тела.
Экспериментально:введение избыточного количества воды животным при одновременном добавлении АДГ→водная интоксикация→рвота,мышечные подергивания, судороги, коматозное состояние, нередко смертельный исход. ↑ОЦК, относит. уменьшение содержания белков, электролитов крови, Hb, гемолиз эритроцитов, гематурия. Диурез изначально увеличивается, затем уменьшается.
Отеки. Патогенетические факторы отеков: механический, мембраногенный, онкотический, осмотический. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических, голодных отеков.
ОТЁК - типовая форма нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях тела. Отёки классифицируют в зависимости от их локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.
В зависимости от местоположения отёка различают анасарку и водянки.
Анасарка — отёк подкожной клетчатки. Водянка — отёк полости тела (скопление в ней транссудата). Асцит — скопление избытка транссудата в брюшной полости. Гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости.Гидроперикард — избыток жидкости в полости околосердечной сумки.Гидроцеле — накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка. Гидроцефалия — избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).
В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки.
Местный (например, в ткани или органе в месте развития воспаления или аллергической реакции). Общий — накопление избытка жидкости во всех органах и тканях.
В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка.
Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия. Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора. Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель.
В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки. Патогенетические факторы развития отёка.Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления, из-за повышения венозного давления и увеличения объема циркулирующей крови.
Лимфогенный фактор. Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы.
- Механическое препятствие оттоку лимфы от тканей – механическая лимфатическая недостаточность – Отёк
- Значительное увеличение образования лимфы в тканях – Перегрузка лимфатических сосудов – Замедление оттока лимфы от тканей – Динамическая лимфатическая недостаточность - Отёк
Онкотический фактор. Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического) фактора развития отёка характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости.-
Осмотический фактор. Осмотический фактор развития отёка заключается либо в повышении осмоляльности интерстициальной жидкости, либо в снижении осмоляльности плазмы крови, либо в сочетании того и другого.
Мембраногенный фактор. Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ (наибольшее значение среди последних имеют белки).
Почечный отек. В патогенезе при гломерулонефрите первичное значение придают ↓ клубочковой фильтрации→задержка воды в организме. При этом ↑ реабсорбция Na в канальцах нефронов,в чем, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму,т.к. антагонист альдостерона спиронолактон дае при гломерулонефрите диуретический и Naуретический эффект(+ повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов).
При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии(вследствие протеинурии),сочетающийся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона.
Сердечный(застойный ) отек. Возникает гл. образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается ↑ фильтрации плазмы крови в капиллярах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения принадлежит также рефлекторно-ренин-адреналовому механизму задержки воды.
Кахектический (голодный) отек. Развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и др. истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.
Токсический отек (при действии ОВ, укусе пчел, др. ядовитых насекомых). Первостепенную роль играет нарушение микроциркуляции в очаге поражения и ↑ проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам(гистамин, серотонин), аденозинфосфорным кислотам, простагландинам и кининам(брадикинин и др.).
Дата добавления: 2021-01-26; просмотров: 657;