Ограничение потока импульсов от ноцицепторов

Импульсы, проходящие по тонким (“болевым”) периферическим волокнам открывают «ворота» в нервную систему, чтобы достичь её центральных отделов. В 1965 году была предложена теория «контроля ворот», в соответствии с которой эти входные ворота могут быть закрыты. Воротная теория, предложенная Мельзаком(Melzack) и Уоллом (Wall) приобрела широкое признание и объяснила многие существенные моменты проблемы. Теория предлагает механизм, благодаря которому ноцицептивные импульсы могут контролироваться "воротным" механизмом в дорзальном роге серого вещества и нисходящими импульсами из вышележащих центров. Центральное место в теории отводится нейронам желатинозной субстанции, расположенной во втором слое серого вещества спинного мозга. Именно эти вставочные клетки с короткими аксонами регулируют проведение болевых импульсов от периферических афферентных волокон к зрительному бугру. Нервные клетки желатинозной субстанции проецируются на сегменты I и V заднего рога. Посредством пресинаптического торможения они ингибируют передачу нервного импульса на уровне первого синапса между афферентными ноцицептивными волокнами и передаточными нейронами спиноталамического тракта.

Активность самих интернейронов подвержена модулирующим влияниям. Они активируются нисходящими ингибиторными нейронами или неноцицептивными афферентными импульсами (например, импульсами тактильной чувствительности, проводящимся по Аb-волокнам). Таким образом, два процесса могут закрыть ворота: импульсы, нисходящие из высших отделов нервной системы и импульсы, проходящие по толстым (“тактильным”) волокнам. "Отвлекающие процедуры", усиливающие импульсацию в толстых миелиновых волокнах, способствуют уменьшению чувства боли. При повреждении толстых волокон (например, в условиях гипоксии, при механическом повреждении) болевая чувствительность усиливается. Первый вариант – изменение чувствительности интернейронов - можно рассматривать как способ закрытия ворот изнутри, который вступает в действие в случае активации нисходящих тормозных волокон из ствола мозга и вышележащих структур.

Центральный контроль болевой чувствительности осуществляется на нескольких уровнях.

Первый уровень объединяет структуры продолговатого и среднего мозга: центральное серое околоводопроводное вещество (ЦСОВ), располо­женное вокруг сильвиева водопровода продолговатого мозга, ядро шва (ЯШ) и гигантоклеточное ядро ретикулярной формации. При электрической стимуляции ЦСОВ развивается такой сильный обезболивающий эффект, что можно производить лапаротомию у крыс без наркоза. Главными медиаторами в этой системе являются моноами­ны (серотонин) и эндорфины. Серотонинэргический механизм обес­печивает развитие кратковременного аналгетического эффекта, а опиоидный - длительной аналгезии. Ядро же ретикулярной форма­ции обеспечивает постоянное тоническое нисходящее торможение ноцицептивных нейронов заднего рога спинного мозга, а также ядер тройничного нерва (путей проведения болевой дентальной чувстви­тельности).

Второй уровень контроля болевой чувствительности объединяет структуры вентромедиального и дорсомедиального ядер гипоталаму­са, где действуют опиоидные и адренергические механизмы. Эти яд­ра имеют прямые связи с ретикулярной формацией мозга и системой ЦСОВ-ЯШ. Ядра гипоталамуса входят в эмоциогенную зону и участ­вуют в развитии стресс-реакции, сопровождающейся стресс-аналгезией.

Третьим уровнем контроля является кора большого моз­га, сенсорная зона II. Эта зона раньше других получает информацию об экстремальных воздействиях и способна модулировать активность структур антиноцицептивной системы, формируя адекватную реакцию на повреждающие воздействия. Сенсорная зона II оказывает выра­женное нисходящее влияние на ЦСОВ. Стимуляция этой зоны коры вызывает выраженный обезболивающий эффект. Основными нейро­химическими механизмами являются опиоидный и пептидэргический. Сенсорная зона II осуществляет функцию тонического постоянного торможения активности ноцицептивной системы даже при отсутствии ноцицептивных воздействий. Эта система ограничивает деятельность болевой системы мозга, препятствуя широкому распростране­нию ноцицептивных возбуждений в ЦНС. Она регулирует активность афферентного входа болевых сигналов на различных уровнях ЦНС, оказывает нисходящие модулирующие влияния на антиноцицептивные структуры нижележащих уровней.