Обмен газов в легких и их транспорт кровью

Переход О₂ из альвеолярного воздуха в кровь и СО₂ из крови в альвео­лы происходит только путем диффузии. Никакого механизма актив­ного транспорта газов здесь не существует. Движущей силой диффу­зии являются разности (градиенты) парциальных давлений (напря­жений) О₂ и СО₂ по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны или аэрогематического барьера.

Кислород и углекислый газ диффундируют только в растворенном состоянии, что обеспечивается наличием в воздухоносных путях во­дяных паров, слизи и сурфактантов. В ходе диффузии через аэрогематический барьер молекулы растворенного газа преодолевают большое сопротивление, обусловленное слоем сурфактанта, альвео­лярным эпителием, мембранами альвеол и капилляров, эндотелием сосудов, а также плазмой крови и мембраной эритроцитов.

Диффузионная способность легких для кислорода очень велика. Это обусловлено огромным числом (сотни миллионов) альвеол и большой их газообменной поверхностью (около 100 м ), а также ма­лой толщиной (около 1 мкм) альвеолярно-капиллярной мембраны. Диффузионная способность легких у человека примерно равна 25 мл О₂ в 1 мин в расчете на 1 мм рт. ст. градиента парциальных давлений кислорода.

Дыхательная функция крови прежде всего обеспечивается достав­кой к тканям необходимого им количества О₂. Кислород в крови на­ходится в двух агрегатных состояниях: растворенный в плазме (0,3 об.%) и связанный с гемоглобином (около 20 об.%) — оксигемоглобин.

Отдавший кислород гемоглобин считают восстановленным или дезоксигемоглобином. Поскольку молекула гемоглобина содержит 4 частицы гема (железосодержащего вещества), она может связать четыре молекулы О₂. Количество О₂, связанного гемоглобином в 100 мл крови, носит название кислородной емкости крови и составляет около 20 мл О₂. Кислородная емкость всей крови человека, содержащей примерно 750 г гемоглобина, приблизительно равна 1 л.

В различных условиях деятельности может возникать острое снижение насыщенности крови кислородом — гипоксемия. При­чины гипоксемии весьма разнообразны. Она может развиваться вследствие снижения парциального давления О₂ в альвеолярном воздухе (произвольная за­держка дыхания, вдыхание воздуха с пониженным содержанием О₂), при физи­ческих нагрузках, а также при неравномерной вентиляции различ­ных отделов легких. СО₂, образующийся в тканях, диффундирует в тканевые капилля­ры, откуда переносится венозной кровью в легкие, где переходит в альвеолы и удаляется с выдыхаемым воздухом. Углекислый газ в крови (как и О₂) находится в двух состояниях: растворенный в плазме (около 5% всего количества) и химически связанный с другими ве­ществами (95%). СО₂ в виде химических соединений имеет три фор­мы: угольная кислота (Н₂СО₂), соли угольной кислоты (NaHCО₂) ив связи с гемоглобином (НвНСО₂). В крови тканевых капилляров одновременно с поступлением СО₂ внутрь эритроцитов и образованием в них угольной кислоты проис­ходит отдача О₂ оксигемоглобином. Восстановленный гемоглобин легко связывает водородные ионы, образующиеся при диссоциации угольной кислоты. Таким образом, восстановленный гемоглобин венозной крови спо­собствует связыванию СО₂, а оксигемоглобин, образующийся в ле­гочных капиллярах, облегчает его отдачу. В состоянии покоя с дыханием из организма человека удаляется 230-250 мл СО₂ в 1 минуту. Так дыхание участвует в регуляции кислотно-щелочного состояния во внутренней среде организма.

Обмен газов между кровью и тканями осуществляется также пу­тем диффузии. Между кровью в капиллярах и межтканевой жидко­стью существует градиент напряжения О₂, который составляет 30-80 мм рт. ст., а напряжение СО₂ в интерстициальной жидкости на 20-40 мм рт. ст. выше, чем в крови. Кроме того, на обмен О₂ и СО₂ в тканях влияют площадь обменной поверхности, количество эритроцитов в крови, скорость кровотока, коэффициенты диффузии газов в тех средах, через которые осуществляется их перенос.

Артериальная кровь отдает тканям не весь кислород. Разность между об.% О₂ в притекающей к тканям артериальной крови (около 20 об.%) и оттекающей от них венозной кровью (примерно 13 об.%) называется артериовенозной разностью по кисло­роду (7 об.%). Эта величина служит важной характеристикой дыха­тельной функции крови, показывая, какое количество О₂ доставля­ют тканям каждые 100 мл крови. Для того, чтобы установить, какая часть приносимого кровью кислорода переходит в ткани, вычисляют коэффициент утилизации (использования) кислорода. Его определяют путем деления величины артериовенозной разности на содержание О₂ в артериальной крови и умножения на 100. В покое для всего организма коэффициент утилизации О₂ равен примерно 30-40%. При этом в миокарде, сером веществе мозга, печени и корко­вом слое почек он составляет 40-60%. При тяжелых физических на­грузках коэффициент утилизации кислорода работающими скелет­ными мышцами и миокардом достигает 80-90%. В снабжении мышц О₂ при тяжелой работе имеет определенное значение внутримышечный пигмент миоглобин, который связывает дополнительно 1,0-1,5 л О₂. Связь О₂ с миоглобином более прочная, чем с гемоглобином. Оксимиоглобин отдает О₂ только при выраженной гипоксемии.

Регуляция дыхания

Регуляция внешнего дыхания представляет собой физиологичес­кий процесс управления легочной вентиляцией для обеспечения оп­тимального газового состава внутренней среды организма в постоян­но меняющихся условиях его жизнедеятельности.

Основную роль в регуляции дыхания играют рефлекторные реакции. Эти реакции возникают в результате возбуждения специфических рецепторов, заложенных в легочной ткани, сосудистых рефлексогенных зонах и скелетных мышцах. Центральный аппарат регуляции дыхания представляют нервные образования спинного, продолговатого мозга и выше лежа­щих сегментов ЦНС.

Теория гуморальной регуляция дыхания, созданная Д. Холденом и Д. Пристли около 50 лет тому назад, в последние годы не находит экспериментального подтверждения, большинством специалистов считается ошибочной и упоминается сейчас только в историческом плане. Это обусловлено открытием специфических рецепторов (механо- и хеморецепторов), а также других рефлекторных влияний на дыхательный центр. Поэтому все изменения внешнего дыхания в на­стоящее время объясняются только рефлекторными механизмами.

Дыхательный ритм и управление деятельностью дыхательных мышц генерируется работой дыхательного центра, представ­ляющего собой совокупность взаимосвязанных нейронов ретику­лярной формации продолговатого мозга и вышележащих отделов ЦНС, обеспечивающих приспособление дыхания к различным условиям внешней среды.

Современные представления о работе дыхательного центра сводятся к тому, что часть дыхательных нейро­нов, объединенных в так называемую латеральную зону, является эфферентной частью дыхательного центра и обеспечивает преимущественно фазу вдоха (инспираторные нейроны). Другая группа нейронов, составляющая медиальную зону, является афферентной частью дыхательного центра и обеспечивает фазу выдоха (экспираторные нейроны). Предназначение этой зоны заключается в контроле периодичности дыхательной ритмики, организуемой латеральной зоной.

В регуляции дыхания на основе механизма обратных связей при­нимают участие несколько групп механорецепторов легких. Рецепторы растяжения легких находятся в гладких мышцах трахеи и бронхов. Адекватным раздражителем этих рецеп­торов является растяжение стенок воздухоносных путей. Ирритантные рецепторы расположены в эпителиальном слое верхних дыхательных путей и раздражаются при изменении объема легких, а также при пневмотораксе, коллапсе и действии на слизи­стую трахеи и бронхов механических или химических раздражителей. При раздражении этих рецепторов у человека возникают кашлевой рефлекс, першение и жжение, учащение дыхания и бронхоспазм. Джи - рецепторы расположены в стенках альвеол в местах их контакта с капиллярами, поэтому их еще называют юкстакапиллярные рецепторы легких. Эти рецепторы формируют частое поверхностное дыхание при патологии легких (воспаление, отек, по­вреждения легочной ткани), а также раздражаются при действии не­которых биологически активных веществ (никотин, гистамин и др.).

Проприорецепторы дыхательных мышц (межреберные мышцы, мышцы живота) обеспечивают усиление вентиляции легких при повышении сопротивления дыханию.

Поддержание постоянства газового состава внутренней среды организма регулируется с помощью центральных и периферических хеморецепторов. Центральные хеморецепторы расположены в структурах продолговатого мозга, и они чувствительны к изменению рН меж­клеточной жидкости мозга. Эти рецепторы стимулируются ионами водорода, концентрация которых зависит от рСО в крови. При сни­жении рН интерстициальной жидкости мозга (концентрация водо­родных ионов растет) дыхание становится более глубоким и частым. Напротив, при увеличении рН угнетается активность дыхательного центра и снижается вентиляция легких. Периферические (артериальные) хеморецепторы расположены в дуге аорты и месте деления общей сонной артерии (каротидный синус). Эти рецепторы вызывают рефлекторное увеличение легочной вентиляции в ответ на снижение рО в крови (гипоксемия).

Афферентные влияния с работающих мышц осуществляются благодаря раздражению проприорецепторов, что приводит к усилению дыхания рефлекторным путем. Повышение активности дыхательного центра в этом случае является результатом распространения возбуждения по различным отделам ЦНС.

Существенное воздействие на регуляцию дыхания оказывают и условнорефлекторные влияния. В частности, эмоциональные на­грузки, предстартовые состояния, гипнотические внушения, влия­ния индифферентных раздражителей, сочетавшихся ранее с избыт­ком СО , самообучение управлению дыханием подтверждают ска­занное. Легочная вентиляция зависит также от особенностей гемоди­намики (уровень АД, величина МОК), температуры внешней среды и других факторов.