НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Этиологиячаще связана с явлениями компрессии тройничного нерва. Основные причины сдавления корешка:

1) расширение и дислокация петлеобразно извитых сосудов, обычно верхней или передней нижней мозжечковой артерии (до 74-90%)-данные Taarhoy P. J. (1987). В месте компрессии, как правило развивается очаговая демиелинизация;

2) До 31% больных с невралгией 2-ой ветви п. V имеют врожденное или приобретенное сужение подглазничного канала.

При врожденной узости подглазничного канала (т.е. узость канала без утолщения его стенок) невралгия п.V развивается в пожилом возрасте, когда присоединяются сосудистые заболевания, которые приводят также к нарушению кровообращения в тройничном нерве.

Это ведет за собой усиление несоответствия между диаметром канала подглазничного нерва и нервно-сосудистого пучка и является непосредственной причиной болезни по типу туннельного синдрома.

У большей части больных с невралгией п.V (2 ветви) сужение подглазничного канала вызвано утолщением его стенок (избыточный остеогенез, ведущий к гиперостозу) в результате местных хронических воспалительных процессов, чаще -одонтогенных и риногенных.

В стоматологии для подтверждения этого используют современный, более совершенный R-ский метод - ортопантомографию лицевого скелета (Маркунас Р. М.,1981; Сабалис Г. И. и др.,1982). 25% больных имеют сужение канала на нижней челюсти на стороне невралгии 3-ей ветви п. V.

Патогенез: Важнейшими в современных представлениях о патогенезе являются данные о первично периферическом (!) генезе заболевания.

Во - 1-х: роль компрессионного фактора в происхождении заболевания.

Во 2-х: возникновение структурных изменений в нерве уже на ранних стадиях заболевания.

В свете представленных данных очевидно, что центральные механизмы реализации болевого пароксизма включаются вторично, под влиянием патологической афферентации с периферии.

Тройничный нерв, благодаря своим анатомическим особенностям (наиболее орально расположенная сегментарная структура), иннервации, богатым системам связей (имеет множество интернейронов с другими стволовыми структурами, а так же с лимбической и мозжечковой системами), оказывает эффект активации на кору мозга при раздражении кожи лица. Установлено, что в период обострения заболевания возникают перестройка вызванных потенциалов головного мозга по типу "пик-волна" и длительный послеразряд (Карлов В.А., и др.,1983), т.е. регистрируются патогномоничные для эпилепсии знаки.

Это объясняет высокую эффективность финлепсина в лечении невралгии.

Клиника: характерный вид - маска страдания и односложность ответов, так как малейшее движение мускулатуры может спровоцировать пароксизм боли по типу ударов электрическим током. Возможен болевой тик. При этом больные стараются сильно сжать болевую область или грубо растирать ее (жест-антогонист), в то время, как легкое прикосновение к курковой области вызывает болевой пароксизм.

Таким образом, мы подошли ко 2-му важному клиническому признаку - это наличие курковых зон, которые обычно локализуются преимущественно в медиальных отделах лица (внутренний угол глаза, у крыла носа, над верхней губой, на слизистой оболочке верхней челюсти, нижней челюсти и т.д.).

По мере прогрессирования болезни боли распространяются и на соседние ветви тройничного нерва.

При обострении невралгии п. V обычно возникают вегетативные нарушения в виде гиперемии, слезотечения, ринореи и др.

Дифференцируют от так называемого тригеминита, или как указывают в некоторых руководствах, невралгии п.V "преимущественно периферического генеза" или прозопалгии совершенно другого происхождения, в частности одонтогенная невропатия (постоянные боли, с их периодическим усилением на 2-3 ч, отсутствие эффекта, от приема карбамазепина, отсутствие курковых зон и др.), что прослеживается в таблице дифференциальной диагностики:

Диагноз: помимо установления топики поражения, должен отражать стадию заболевания и его период (ремиссия, обострение). Например: невралгия 2-ой ветви п. V, 1 стадия (это когда изменения чувствительности вне обострения отсутствуют), период обострения.

Лечение: Анальгетики не эффективны.

1) дифенин, карбамазепин, тегретол и др., а также приметин, сукселеп, антилепсин и производные вальпроевой кислоты (конвулекс, орфил, ацедипрол) - дают (+) эффект у 87,5 - 94,6% больных.

2) Баклофен в дозе 30-50 мг/сут, но он уступает по эффективности карбамазепину

3) Антидепрессанты : амитриптилин - 50-150 мг/сут.; уменьшают страх перед приступом, снимают депрессию

4) Вазоактивные средства (трентал, кавинтон и др.)

5) Резекция периферических ветвей п.V

6) Спирто-новокаиновые блокады

7) Декомпрессия нервно-сосудистых пучков в канале.