Таблнца 54. Противоаритмические средства

Примечание.¹ — преимущественное влияние на: О — открытые, И — инактивированные натриевые каналы;² — ↑ — удлинение ЭРП; ³ — ↓ — укорочение ЭРП; ⁴ — оказывают терапевтическое действие при желудочковых аритмиях; ⁵ — сведения о β-адреноблокаторах приведены в лекциях 12 и 39;⁶ — оказывают терапевтическое действие при суправентрикулярных аритмиях.

Противоаритмические средства, тормозящие быструю деполяризацию в фазе 0, замедляют распространение потенциалов действия по проводящей системе сердца и ослабляют сердечные сокращения. Для влияния на проводимость имеет значение также срок восстановления натриевых каналов после блока. Препараты, вызывающие короткий (менее 1 с) блок натриевых каналов, не снижают проводимость. Необходимо также учитывать антихолинергический, a-блокирующий и ганглиоблокирующий эффекты противоаритмических средств.

Серьезную проблему представляет аритмогенное действие противоаритмических средств. Оно наблюдается у 5 — 30 % больных. За последние годы частота осложнений противоаритмической терапии возросла в шесть раз. Например, при трепетании частота сокращений предсердий — 300 в мин, что в условиях атриовентрикулярной проводимости 2:1 или 4:1 создает частоту сокращений желудочков 75 — 150 в мин. Если противоаритмическое средство уменьшает частоту сокращений предсердий до 220 в мин, атриовентрикулярная проводимость возрастает до 1:1, а частота сокращений желудочков повышается до 220 в мин. Особенно значительно увеличивают атриовентрикулярную проводимость противоаритмические средства со свойствами холиноблокаторов (хинидин, дизопирамид).

При блоке калиевых каналов удлиняются потенциал действия и ЭРП, создавая опасность ранней следовой деполяризации (желудочковая тахикардия типа «пируэт»). Замедление проведения по системе Гиca-Пуркинье и миокарду желудочков облегчает циркуляцию волны возбуждения.

Грозным осложнением противоаритмической терапии является электромеханическая диссоциация. Она характеризуется клиническими симптомами остановки кровообращения при наличии на ЭКГ внешне адекватного ритма. При этом возникают медленный синусовый или атриовентрикулярный узловой ритм, мерцательная брадиаритмия, переходящие в идиовентрикулярный ритм и асистолию. Патогенез электромеханической диссоциации обусловлен резким снижением сократимости миокарда, который перестает адекватно реагировать на импульсы водителей ритма.