Биохимические показатели при инфаркте миокарда

<7 8 91011 12 13 >

АсАТ в сыворотке крови: 6—12 ч., 2—3 сут., 7—8 дней 0,10—0,4 ммоль/ч •л; Наиболее резкое повышение среди АТ (в 2-20 раз в 93-98% случаях). Плохой прогноз - если через 3-4 суток активность АсАТ не снижается. (норма 6-25 МЕ/л при 30˚С)
АлАТ в сыворотке крови: 8—12ч., 72 ч., 5—6 дней 0,10—0,68 ммоль/ч-л; (норма 3-26 МЕ/л при 30˚С)
ЛДГ (1,2) в сыворотке крови: 8 ч., 2—3 день, 10—12 дней 0,8—4,0 ммоль/ч •л; Максимум через 36-48 ч может превышать норму в 10-15 раз. Активность ЛДГ возвращается к норме на 10 сутки. Соотношение ЛДГ₁/ЛДГ₂>1.
КФК в сыворотке крови: 3-4 ч., 18-24 ч., 5—6 дней до 20Е/Л или до 1,2 ммоль Р/ ч •л; КФК может быть больше нормы в 5-10 раз. КФК является высокоспецифичной по отношению к миокарду, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.
КФК-МВ в сыворотке крови: 2—4 ч., 18—24 ч., 5—8 дней до 0—6 %; Изофермент МВ практически в значительном количестве содержится только в сердечной мышце. Поэтому повышение активности MB в сыворотке крови как правило, свидетельствуете поражении именно сердечной мышцы. Повышение общей активности КФК в сыворотке крови при поражении сердечной мышцы происходит как за счет изофермента ММ, так и MB. Следовательно, для выявления сдвигов в активности MB сыворотки крови необходимо проводить раздельное определение активности изоферментов КФК.
β-гидроксибутиратдегидрогеназа в сыворотке крови. Повышается.
Транскетолаза в сыворотке крови: 7-8 ч., 24-30 ч. Максимальное превышение нормы в 2-3 раза.
γ-глутамилтранспептидаза в сыворотке крови. У больных с инфарктом миокарда активность ГГТП возрастает медленно. Максимальная активность в конце 3 недели, затем медленно снижается и к концу 6 недели достигает нормальных значений. Повышение ГГТП совпадает с наибольшим напряжением репаративных процессов в некротическом очаге миокарда.
Холинэстераза в сыворотке крови. Медленно снижается с первых же дней развития заболевания. Низкая активность сохраняется на протяжении 2 недель. ХЭ синтезируется в печени и выбрасывается в кровяное русло. Возможно продукты распада миокарда ингибируют ХЭ.
Альдолаза: первые 48 ч., 7—8 дней, 0,2—1,2 сут. мкмоль/ч-л;
СРП; первые 13—18 сут., 28- 56 дней .отсутствует;
Фибриноген: 48 ч., 3—5 сут., 1—2 нед., 2—4 г/л;
Сиаловые кислоты: 24 ч.,5- 10 сут., 1—2 мес., 0,130—0,200 ед. опт.;
Серомукоид: первые 10—14сут., 22- -28 дней г/л;
2-глобулины: 48 ч., 3—5 день, 20—21 день, 4—8 %;
ДНК с момента возникновения инфаркта: 3 -5 день, весь острый период 0,12—0,18 г/л;
Появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели.
Тропонин Т. 2,5 ч., 12-14ч., Обнаруживается в плазме крови в достаточно большом количестве (до 10 мкг/л и более) уже спустя 2,5 ч после развития инфаркта миокарда. Его содержание оказывается повышенным на протяжении до 12 сут после появления болевого приступа, ознаменовавшего начало повреждения миокарда. Максимальное увеличение содержания тропонина Т в крови отмечается по прошествии 12—14 ч
Миоглобин: 2 ч., 6—10 ч., 28—32 ч., 5—8,5 пкг/л;
Глюкоза: в первые часы, 10 дней, не больше 3,3—5,5 ммоль/л;