Примеры формулировки диагноза. Микронодулярный цирроз печени.

1.Микронодулярный цирроз печени. Умеренная активность. Компесированный.

2.Макронодулярный постгепатитный цирроз печени. Выраженная активность.

Декомпенсированный. Портальная гипертензия. Печеночная энцефалопатия.

Дифференциальная диагностика проводится с хроническими вирусными гепатитами на

стадии их перехода в цирроз. В поздних стадиях с развитием портальной гипертензии и печеночно-

клеточной недостаточности диагноз не представляет трудностей. Вместе с тем в дебюте цирроза его бывает

трудно распознать. Клиническая картина, активность и изменения лабораторных показателей мало что

дают. Иногда единственным методом диагностики является биопсия печени.

Нецирротический фиброз печени (первичный гепатопорталъпый склероз) известен также под

названием идиопатическая портальная гипертензия или нецирротический портальный фиброз. Заболевание

встречается в клинической практике значительно чаще, чем диагностируется. Отчасти это объясняется

малой информированностью врачей с вытекающим отсюда недостаточно целенаправленным поиском

клинических симптомов. К сожалению, больные с данной патологией довольно часто длительное время

лечатся в стационарах различного профиля, где при проведении дифференциального диагноза фиброз

печени даже не обсуждается, несмотря на довольно яркую клиническую картину. Однако наиболее часто

подобные пациенты пожизненно наблюдаются как больные с циррозом печени.

Фиброз печени - это локальное или общее увеличение коллагеновой волокнистой ткани печени

без перестройки ее структуры. В этом случае при патоморфологическом исследовании видно, что

неизмененные печеночные дольки окружены широкими полями фиброзной соединительной ткани. Она

распространяется из портальных пространств, образуя картину портального и септального фиброза печени.

В основе фиброза лежит повышение выработки коллагена, что приводит к увеличению

количества соединительной ткани. Наиболее выражен фиброгенез при некрозе гепатоцитов и наличии

воспалительной реакции в мезенхимальной ткани, что в первую очередь связано с развитием вирусных

поражений печени. К менее интенсивным стимулам развития фиброза относится воздействие алкоголя и

развитие стеатоза. В этих случаях происходит накопление избыточного количества коллагена, что и

формирует фиброз печени. При этом медиаторами индуцированной фиброплазии в первую очередь

являются фибронектин и фактор, активирующий фибробласты.

Считается, что в основном развитие фиброза печени связано с бактериальным и вирусным

воздействием, которое приводит к повреждению сосудистых стенок внутрипеченочных ветвей воротной

вены с последующим развитием иммуновоспалительного процесса в перипортальном пространстве.

50

Возможно, что выявляемые иммунологические нарушения связаны с продолжительной стимуляцией

каким-то определенным антигеном или, что наиболее вероятно, с суперантигеном.

Все это приводит к повышенной выработке коллагена в перисинусоидальных пространствах

Диссе. Это провоцирует возникновение пресинусоидального блока со снижением интенсивности кровотока

и развитием диффузного флебосклероза внутрипеченочных ветвей воротной вены, вызывающих

облитерирующие изменения в них и проводящих к портальной гипертензии. В дальнейшем процессы

склерозирования внутрипеченочных ветвей портальной вены могут переходить на ее основной ствол. В

более редких случаях возможно развитие склероза практически одновременно в воротной и селезеночной

венах. Описаны и появления фиброза печени при тромбозе этих вен.

В ряде клинических работ указывается и на возможную связь между фиброзом печени и

хроническим токсическим воздействием на печень таких веществ как диоксин, нитраты, различные виды

наркотиков, некоторые лекарственные препараты и химические вещества, мышьяк, медь и др. При этом

первичное поражение наступает из-за их прямого действия на структуры синусоидов печени. У ряда

больных фиброз печени развивается после ее ортотопической трансплантации. Фиброз внутрипеченочных

ветвей портальной вены наблюдается и при СПИДе из-за токсического действия наркотических веществ и

влияния оппортунистической инфекции. Считается, что на развитие заболевания оказывают влияние и

генетически обусловленные факторы Y, которые приводят к деградации матричных белков соединительной

ткани печени.

Заболевание прогрессирует медленно. Считается, что клинические симптомы возникают через

6-8 лет после начала формирования фиброза печени. Хотя патологический процесс начинается в печени и в

системе воротной вены, клинические симптомы обычно развиваются в следующей последовательности:

1) значительное увеличение селезенки (спленомегалия);

2) проявления портальной гипертензии (варикоз вен пищевода и кровотечения из них);

3) возникновение гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

При этом симптомы цирроза печени отсутствуют, а функциональные пробы печени не

изменены или изменены незначительно. Несмотря на отсутствие морфологических изменений, отмечается

значительно повышенное портальное и селезеночное давление. Возможно периодическое появление

небольшого асцита, который затем спонтанно исчезает.

Морфологическая диагностика фиброза печени по материалам пункционных биопсий бывает

часто затруднена, поэтому более желательно использовать инцизионную краевую биопсию печени.

Определенное значение в диагностике и прогнозе заболевания принадлежит биохимическим

исследованиям. Установлено, что при фиброзе печени значительно возрастают в сыворотке крови

показатели моноаминоксидазы, коллагенпептидазы, проколлаген-III - пептида, N-ацетил-β-

глюкозаминидазы, причем их уровень увеличивается в зависимости от степени выраженности фиброза.

Диагностика нецирротического фиброза печени представляет большие трудности. Так в

клинической картине часто преобладают симптомы поражения не печени, а селезенки, что способствует

диагностическим ошибкам. Когда же появляются симптомы портальной гипертензии, в частности,

кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, то подобное состояние часто рассматривают как

проявление цирроза печени. Диагностические трудности обусловлены и тем, что в первые 5-8 лет болезнь

может протекать при отсутствии жалоб больного и без клинических симптомов заболевания. Когда же

появляются клинические симптомы, болезнь долго проходит на фоне относительного благополучия даже

при периодически наступающих кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и развития

гиперспленизма. После наложения портока-вального анастомоза кровотечения из варикозно расширенных

вен надолго прекращаются, и наступает длительное клиническое улучшение.

Иногда возникает необходимость дифференциальной диагностики цирроза со

злокачественными поражениями печени. Первичный рак можно дифференцировать определением уровня

а-фетопротеина в крови и проведением биопсии.

К основным задачам, которые следует поставить при лечении цирроза, можно отнести

следующие:

• Обеспечить стабильную компенсацию болезни

• Предупредить развитие осложнений (кровотечение из верхних отделов пищеварительного

тракта, печеночную энцефалопатию, перитонит).

Начинать лечение цирроза печени следует с правильного выбора режима пациента, В стадии

компенсации и вне обострения рекомендуется облегченный режим труда, запрещаются физические и

нервные перегрузки. При активности и декомпенсации процесса показан постельный режим. В

горизонтальном положении усиливается кровоснабжение печени и энтеропортальный кровоток, что

способствует активизации регенераторных процессов, уменьшается вторичный гиперальдостеронизм,

увеличивается печеночный кровоток.

51

Категорически запрещается употребление алкоголя, препараты, оказывающие отрицательное

влияние на печень. Не показаны печеночные экстракты, физиотерапевтические и тепловые процедуры на

область печени, бальнеологические методы лечения, минеральные воды, лечебное голодание, желчегонные

средства.

Назначается полноценное, сбалансированное питание в пределах стола №5. Показано 4-5

разовое питание для лучшего оттока желчи, регулярного стула. Для предотвращения запоров в диету

необходимо включать сахаристые и молочные послабляющие продукты (кефир, ряженка, ацидофилин,

творожные пасты). Благотворное влияние на больных циррозом печени оказывают разгрузочные дни -

питание ягодами, фруктами, творогом. Больные в неактивной компенсированной стадии цирроза печени в

медикаментозной терапии не нуждаются, лечебная программа в этом случае ограничивается рациональным

питанием и лечебным режимом.

При компенсированном циррозе печени (класс А) и отсутствие осложнений специфическое

медикаментозное лечение не требуется. Ограничиваются наблюдением за больным. Возможно назначение

ферментных препаратов поджелудочной железы (креон, панкреатин, мезим) при наличии признаков

диспепсии 3-4 раза в сутки перед едой курсом 2-3 недели.

При субкомпенсированном циррозе (класс В) необходимо ограничение суточного потребления

белка до 0,5 г/кг массы тела и поваренной соли до 2,0 г/сутки. Наличие отеков в этой стадии обусловливает

необходимость постоянного назначения конкурентных антагонистов альдостерона (спиронолактон в

суточной дозе 100 мг). При необходимости назначают петлевые диуретики (фуросемид 40-80 мг в неделю).

Борьба с печеночно-клеточной недостаточностью требует решения двух основных задач:

- устранение или ослабление действия провоцирующих факторов;

- снижение уровня аммиака и других токсинов.

Первую решают назначением соответствующей диеты, своевременным очищением кишечника.

Для замедления всасывания аммиака назначают невсасываемый дисахарид лактулозу в дозе 30-90 мл в

сутки. Механизм ее действия обусловлен, прежде всего, эффектом осмотического слабительного. Кроме

того, при расщеплении лактулозы бактериями кишечника создается кислая среда, что способствует

переходу аммиака в плохо всасывающиеся ионы аммония. Наконец лактулоза тормозит рост бактерий и

тем самым замедляет образование аммиака в кишечнике. Этого можно также добиться пероральным

назначением плохо всасывающегося антибиотика неомицина (0,5-1,0 г каждые 6 часов). Как правило, курс

лечения составляет 5 дней каждые два месяца.

При вирусной этиологии цирроза классов А и В с маркерами репликации вируса возможно

назначение интерферона с рибавирином.

Декомпенсированный цирроз (класс С) требует десятидневного курса интенсивной терапии.

При выраженном асците осуществляют терапевтический парацентез с однократным выведением асцитиче-

ской жидкости и одновременным внутривенным введением альбумина. При наличии запора или данных о

предшествующем кровотечении назначают клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 100 мл воды).

Так же как и при субкомпенсированом циррозе проводят терапию лактулозой и неомицином.

Для нормализации аминокислотного состава крови назначают сбалансированные препараты, в которых

содержание линейных аминокислот превосходит циклические (5-7 инфузий гепастерила-А по 500-1000 мл

в сутки в/в, капельно).

Базисная терапия в этой стадии включает постоянный прием ферментных препаратов,

спиронолактон, фуросемид. Пятидневными курсами каждые два месяца назначают лактулозу и неомицин.

При билиарном циррозе одной из главных задач является лечение холестатического синдрома и

кожного зуда.

Уродезоксихолиевая кислота используется в качестве базисного средства у больных с

первичным билиарным циррозом печени и в качестве противозудного. Назначается в дозе 12-15 мг/кг в

сутки.

Холестирамин - ионообменная смола, принятая внутрь, связывает желчные кислоты в виде

прочного комплекса в кишечнике, далее этот комплекс выводится с фекалиями. Применяется по 1 чайной

ложке на стакан воды 3 раза в сутки за 40 минут до еды.

Что касается применения так называемых гепатопротекторов (эссенциале, силибинин,

гепабене), то эффективность их применения не подтверждена многоцентровыми исследованиями, и роль их

в терапии циррозов в настоящее время является вторичной.

Наряду с лекарственной терапией в последнее время все более широко применяются методы

эфферентного лечения больных хроническими диффузными заболеваниями печени: гемосорбция,

лимфосорбция, плазмоферез. Немедикаментозная терапия гепатитов и цирроза печени является

эффективной и весьма перспективной. Эти методы заслуживают более широкого внедрения в клиническую

практику.

52

Новым направлением в лечении тяжелой печеночно-клеточной недостаточности может

считаться ее трансплантация. Однако отдаленные результаты этого метода пока еще недостаточно изучены.

Можно выделить следующие критерии отбора пациентов для трансплантации печени:

• Наличие поражения печени, которое без трансплантации неизбежно приведет к смерти,

невозможность существенно отдалить этот исход другими методами

• Отсутствие осложнений, существенно ухудшающих прогноз трансплантации

• Осознание больным всех последствий трансплантации — как положительных, так и

отрицательных.

Профилактика цирроза печени заключается, прежде всего, в устранении возможных причин

его развития. Это своевременная профилактика и лечение вирусных гепатитов, исключение токсических

воздействий на печень (включая алкогольное ее поражение), устранение этиологических факторов

билиарного цирроза.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь — хроническое, циклически протекающее заболевание, характерным

признаком которого является образование в периоды обострения язв в желудке или в проксимальной

части двенадцатиперстной кишки.

По современным представлениям, среди этиологических факторов на первом месте стоит

инфекция Helicobacter pylori. Считается, что 100% дуоденальных и 70% желудочных язв этиологически

связаны с этим микроорганизмом. Это спиралевидная грамотрица-тельная бактерия с многослойной

оболочкой, жгутиком и выраженной уреазной активностью (уреаза - фермент, расщегшяющий мочевину).

Впервые высеяна в лаборатории в 1982 г. Геликобактерная инфекция - одна из наиболее часто

встречающихся у людей (примерно 60% населения инфицировано Helicobacter pylori), хотя очень часто

протекающая бессимптомно. Имеется прямая зависимость степени инфицированности населения от уровня

общего экономического развития страны, соблюдения санитарно-гигиенических норм, величины годового

дохода на душу населения, густоты населения. Абсолютно доказано, что передается фекально-оральным,

орально-оральным путями, посредством медицинского инструментария (через эндоскопы, зонды).

Большинство людей инфицируется в детском возрасте. Helicobacter pylori живет в желудке человека,

внутри слизистой оболочки или непосредственно под ней, защищая себя а помощью уреазы, которая

расщепляет мочевину до аммиака и гидрокарбонатов. Именно выработка уреазы является отличительной

особенностью этого микроорганизма, которая используется для диагностики этой инфекции.

Патогенез геликобактерного поражения заключается, прежде всего, в развитии воспаления

слизистой оболочки желудка. Формируется инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки

нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Этот процесс индуцируется двумя

различными механизмами - выделением специфического белка, активирующего ней-трофилы и через

выработку эпителиоцитами ИЛ-8, который, кроме того, регулирует хемотаксис, хемокинез и процессы

освобождения лизосомальных ферментов из нейтрофилов. Активные лейкоциты разрушают межклеточные

контакты, воздействуют на слизистую оболочку своими ферментами и свободными радикалами кислорода,

являющимися мощными оксидантами. Некоторые штаммы Helicobacter pylori выделяют к тому же

цитотоксический белок. Все эти факторы оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку,

приводя к развитию язвы. Важной особенностью патогенеза является неэффективный иммунный ответ на

Helicobacter pylori -отсутствие эрадикации под воздействием антител

Имеются данные о том, что Helicobacter pylori задерживает заживление язвы путем торможения

миграции эпителиоцитов в зону язвенного дефекта, а также стимулирует процесс «программируемой

клеточной гибели» (апоптоз), усиливая тем самым отмирание клеток в краях язвы. В конечном итоге все

это приводит к хрониза-ции процесса.

Установлено, что колонизация Helicobacter pylori вызывает гипергастринемию и повышает

кислотопродукцию, что обусловлено воспалительной гиперплазией G-клеток. Важным моментом считается

увеличение плотности распределения энтерохромаффинных клеток, что вызывает увеличение синтеза

гистамина, также потенцирующего гиперхлоргидрию.

Таким образом, выработка провоспалительных медиаторов, активных радикалов кислорода,

усиление секреции соляной кислоты оказывают выраженное агрессивное воздействие на слизистую

оболочку. С другой стороны, при инфекции Helicobacter pylori страдают факторы защиты - уменьшается

гидрофобность слизистой оболочки, изменяется химический состав слизи. Следовательно, резко

нарушается соотношение агрессивные факторы/защитные механизмы.

Для возникновения язвы двенадцатиперстной кишки важнейшее значение имеет нарушение

моторики желудка, которое ведет к ускоренной эвакуации кислого желудочного содержимого, вследствие

53

чего двенадцатиперстная кишка подвергается так называемому «кислотному удару». Длительное

закисление двенадцатиперстной кишки приводит в развитию в ней желудочной метаплазии эпителия,

которые колонизируются Helicobacter pylori с последующим развитием дуоденита и язвы.

Вторым по значению, после Helicobacter pylori, этиологическим фактором в настоящее время

считается длительный прием нестероидных противовоспалительных средств - ацетилсалициловой кислоты,

индометацина, пироксикама, напроксена, диклофенака, ибупрофена и др. Говоря о патогенезе их

ульцерогенного действия, можно сказать, что оно является продолжением их лечебного эффекта.

Противовоспалительное действие этих препаратов обусловлено подавлением циклооксигеназы-2, что ведет

к уменьшению синтеза провоспалительных простагландинов. Однако одновременно подавляется и

циклооксигеназа-1, а это ведет к ингибированию образования простагландинов, ответственных за

трофические процессы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Таким образом,

происходит резкое ослабление защитных свойств слизистой желудка, и соляная кислота оказывает на нее

повреждающее действие.

Другие этиопатогенетические теории, такие как «кортико-висцеральная», дисбаланс в системе

гастроинтестинальных гормонов, наследственная предрасположенность, алиментарная, влияние курения и

алкоголя, нарушение трофики слизистой оболочки вследствие каких-либо других заболеваний

(атеросклероз, хронические бронхолегочные заболевания и др.), нарушения моторики и перистальтики

желудка и двенадцатиперстной кишки в настоящее время во многом утратили свое значение. Однако

следует помнить, что имеется все же не так уж мало больных язвенной болезнью (прежде всего язвой

желудка), когда не выявляется геликобактерная инфекция и пациенты не принимают НПВС. Именно в этих

случаях следует в первую очередь обратить внимание на указанные механизмы и принять меры для их

выявления и соответствующей коррекции.

В рамках данной лекции, на наш взгляд, нет необходимости останавливаться на «старых»

теориях, так как они подробно изложены в учебниках и другой литературе прошлых лет.

Подводя итог освещению этиопатогенеза язвенной болезни надо сказать, что в последние годы

точка зрения на него коренным образом изменилась. Однако не все еще окончательно в нем определено и в

ближайшее время следует, очевидно, ожидать результатов новых исследований.

Патологоанатомическим субстратом язвенной болезни является хроническая язва,

расположенная в желудке или в двенадцатиперстной кишке. Язвы могут иметь округлую, овальную или

неправильную форму. Край язвы, обращенный к входу в желудок, подрыт, и слизистая оболочка нависает

над язвенным дефектом. Противоположный край язвы пологий, террасовидный. Складки слизистой

оболочки по периферии язвы утолщены и сходятся (конвергируют) к краям язвенного дефекта. Серозная

оболочка в зоне язвы резко утолщена.

Микроскопически дно язвы в стадии обострения состоит из четырех слоев. Первый образован

бесструктурными некротическими массами, слизью, фибрином, десквамированным эпителием,

лейкоцитами и эритроцитами. Второй слой - зона фибриноидного некроза. Третий слой образован

грануляционной тканью с большим количеством сосудов, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией и

склерозом. Четвертый слой представлен соединительной тканью различной степени зрелости.

Заживление язвы начинается с отторжения некротических масс и эпителизации очистившегося

дна. Регенерирует в первую очередь эпителий, а мышечная оболочка в области язвы, как правило, не

восстанавливается, а замещается фиброзной тканью, которая и обусловливает формирование рубца.

Если вести речь о классификации язвенной болезни, то следует сказать, что она основана на

нескольких принципах. Прежде всего, в соответствие с МКБ-10 язвенной болезни отведены рубрики К25—

К26. К25 — Язва желудка.

Включено:

- эрозия (острая) желудка;

- язва (пептическая):

- желудка;

- пилорической части.

К26 — Язва двенадцатиперстной кишки. Включено:

- эрозия (острая) двенадцатиперстной кишки;

- язва (пептическая):

- двенадцатиперстной кишки;

- постпилорической части.

По общей характеристике болезни различают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь

двенадцатиперстной кишки.

По этиологии - ассоциированная с Helicobacter pylori и неассо-циированная с Helicobacter

pylori.

54

Вьщеляют следующие клинические формы - острая или впервые выявленная и хроническая

язвенная болезнь.

Течение заболевания бывает латентное или рецидивирующее.

По фазе болезни различают обострение (рецидив), затухающее обострение (неполная ремиссия)

и ремиссия.

Морфологическая классификация основана на данных эзофаго-гастродуоденоскопии. По виду

язва может быть острой или хронической. В соответствие с ее размерами выделяют небольшие (менее 0,5

см), средние (0,5-1,0 см), крупные (1-3 см), гигантские (более 3 см) язвы. По стадии развития - активная,

рубцующаяся, стадия «красного рубца», стадия «белого рубца», длительно нерубцующаяся. По

локализации язвы в желудке - кардия, субкардиальный отдел, тело желудка, антральный отдел,

пилорический канал, передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна. По локализации в

двенадцатиперстной кишке - луковица, постбуль-барная часть, передняя стенка, задняя стенка, малая

кривизна, большая кривизна.

Клиническая картина в первую очередь характеризуется болевым синдромом - болями в

эпигастрии. Они очень часто имеют характерные особенности, отличающие их от болей при других

заболеваниях органов пищеварения: ритмический и локальный характер боли.

В первую очередь следует отметить четкий ритм возникновения болей и их связь с приемом

пищи, периодичность (чередование периодов болей с периодами их отсутствия), сезонность (весна-осень).

Различают ранние, поздние, «голодные» и ночные боли.

Ранние боли, характерные преимущественно для язвы желудка, возникают через 0,5-1 час

после еды, постепенно нарастают, длятся в течение 1,5-2 часов и исчезают по мере эвакуации желудочного

содержимого в двенадцатиперстную кишку. При поражении карди-ального и субкардиального отдела

желудка боль возникает сразу после приема пищи. Боли обычно провоцируются острой, грубой пищей,

оказывающей раздражающее действие на слизистую желудка.

Поздние боли, наблюдающиеся чаще при язве двенадцатиперстной кишки и пилорического

отдела желудка, возникают через 1,5-2 часа после еды, а иногда и через больший промежуток времени,

постепенно усиливаются по мере эвакуации пищи из желудка. Они чаще отмечаются во второй половине

дня.

«Голодные» боли также больше свойственны язвам с такой локализацией. Они появляются

через 6-7 часов после еды и исчезают после приема пищи, поэтому такие больные обычно прибегают для

облегчения болей к еде.

Ночные боли больше характерны для пилорических и дуоденальных язв, чаще всего они тоже

облегчаются после приема пищи.

Однако не следует забывать, что ритмичность болей может быть и не столь четкой. Характер и

интенсивность их могут быть самыми разными - ноющие, тупые, схваткообразные, режущие, жгучие и т.д.

Обычно они постепенно нарастают, достигают максимума, а затем постепенно стихают. У молодых людей

болевой синдром обычно более интенсивен, чем у пожилых.

Еще одна характерная особенность их - боли стихают после приема антисекреторных,

антацидных, спазмолитических препаратов (так как в их патогенезе значительная роль принадлежит спазму

гладкой мускулатуры).

Немаловажное значение придается локализации и иррадиации болей. При язвах тела желудка

боли обычно локализуются в эпигастральной области слева от срединной линии, при язвах в кардиальном и

субкардиальном отделе - в области мечевидного отростка, при пилорических и дуоденальных язвах - в

эпигастральной области справа от срединной линии (пилородуоденальная зона). В то же время возможна и

атипичная локализация болей - за грудиной или слева от нее при язвах верхних отделов желудка, в спине

или в правой подлопаточной области - при постбульбарных язвах.

Иррадиация болей также разнообразна - в прекардиальную область, левую лопатку, правую

лопатку, поясницу, грудной отдел позвоночника, межлопаточную область, правую подвздошную область.

Кроме болей, значительное место принадлежит диспептическим расстройствам. Характерны

тошнота и рвота на высоте болей, которая приносит облегчение (уменьшение или исчезновение болей).

Поэтому больные нередко сами вызывают рвоту. При неосложненной язвенной болезни рвота обычно

кислым содержимым, с примесью пищи.

Очень часто у пациентов отмечаются изжога, отрыжка, нередко в сочетании со срыгиванием и

саливацией. Аппетит обычно сохранен, при язвах двенадцатиперстной кишки может быть даже повышен, в

ряде случаев отмечается и его понижение.

Нередко наблюдаются нарушения функции кишечника - часто запоры, усиливающиеся при

обострениях язвенной болезни, реже поносы. Также у многих пациентов отмечается их чередование.

55

При объективном обследовании можно обнаружить следующие симптомы. Язык обложен

белым налетом, часто сухой. При пальпации живота обнаруживается болевая точка (хорошо также

выявляемая при перкуссии - симптом Менделя) и здесь же локальное напряжение мышц живота.

При обследовании сердечнососудистой системы можно отметить брадикардию, гипотонию. Со

стороны нервной системы часто выявляются вегетативные расстройства - усиленное потоотделение,

выраженный красный (реже белый) дермографизм, небольшой тремор рук.

Диагностическое обследование пациентов с язвенной болезнью должно обязательно включать

следующие методы: общий анализ крови, ретикулоциты, группа крови, резус-фактор, анализ кала на

скрытую кровь, общий анализ мочи, железо сыворотки крови, сахар крови, эзофагогастродуоденоскопия с

прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием, гистологическое, цитологическое

исследование биоптата, уреазный тест, ультразвуковое исследование печени, желчных путей и

поджелудочной железы.

Самым надежным методом диагностики является эзофагогастродуоденоскопия, при которой

выявляется специфический морфологический субстрат болезни - язва. В активную фазу она представляет

собой дефект слизистой оболочки различного размера, формы и глубины. Чаще она имеет округлую или

овальную форму, края ее с четкими границами, гиперемированы, отечны, вокруг отмечается

воспалительный вал. Глубокие язвы часто имеют воронкообразный вид. Дно язвы часто покрыто

фибринозными наложениями серовато-белого или желтоватого цвета, наличие темных вкраплений в дне

язвы указывает на перенесенное кровотечение.

В фазе заживления язва характеризуется уменьшением гиперемии слизистой и воспалительного

вала. Она становится менее глубокой, постепенно очищается от фибринозного налета, обнаруживается

грануляционная ткань, язва приобретает своеобразный вид -«перец с солью». Однако такой же вид она

может иметь и в начале формирования, В различных стадиях заживления язва изменяет свою форму на

щелевидную, линейную, делится на несколько фрагментов.

В стадию рубцевания сначала формируется красный рубец, который затем сменяется белым

рубцом (это уже зрелый рубец). В этот период часто возникает деформация стенки желудка или луковицы

двенадцатиперстной кишки (рубцово-язвенная деформация).

После широкого внедрения в практику ЭГДС на второй план отошла контрастная

рентгеноскопия желудка. Однако это исследование может быть полезным, особенно в тех случаях, когда по

каким-либо причинам невозможно проведение ЭГДС. Прямым признаком язвы является «ниша» - избыток

наполнения контраста, выходящий за контуры желудка или двенадцатиперстной кишки. Также существуют

косвенные признаки: рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, конвергенция складок

слизистой оболочки к язве, изменение эвакуации контраста из желудка (ускорение или задержка),

дискинезия двенадцатиперстной кишки, локальные спазмы. Этот метод помогает выявить

дуоденогастральный рефлюкс, который часто сопутствует язвенной болезни.

Важнейшее место занимает выявление геликобактерной инфекции. В настоящее время имеется

немало методов для этого. Они подробно освещены в лекции по хроническим гастритам и поэтому нет

необходимости еще раз останавливаться на них.

Для определения функциональной активности желудка ранее применялось исследование

желудочного сока (желудочное зондирование) с определением свободной, связанной соляной кислоты, ее

выработки натощак и после стимуляции с помощью пентагастрина. Этим же целям служит и рН-метрия.

Однако в современных условиях эти методы во многом утратили свое значение.

Из осложнений язвенной болезни можно выделить следующие:

- кровотечение (легкое, средней тяжести, тяжелое);

- перфорация;

- пенетрация;

- перивисцериты (перигастрит, перидуоденит);

- стеноз привратника:

a) компенсированный

b) субкомпенсированный

c) декомпенсированный)

- малигнизация.

Осложнения язвенной болезни довольно разнообразны. Они в значительной мере изменяют

клиническую картину заболевания и требуют соответствующей коррекции лечения. Рамки данной лекции

не позволяют их подробно осветить, однако кратко о них следует все же сказать.

Кровотечение - одно из наиболее частых и опасных осложнений язвенной болезни, причем

дуоденальные язвы кровоточат чаще, чем желудочные. Скрытое (оккультное) кровотечение почти всегда

сопутствует обострению язвенной болезни, но, как правило, остается незамеченным и не считается

осложнением. Обычно диагностируют лишь достаточно массивные кровотечения. Главные симптомы -

56

кровавая рвота и мелена, которые часто возникают одновременно и дают основание говорить о

значительном кровотечении. При рвоте кровью - «кофейной гущей», источник кровотечения чаще

располагается в желудке и значительно реже в двенадцатиперстной кишке, но выше дуоденального изгиба.

Мелена также считается характерным признаком кровотечения из желудка и

двенадцатиперстной кишки и может отмечаться и без наличия рвоты. При этом кал будет кашицеобразным,

липким, с угольным блеском, черным, как деготь. Приблизительно 90% кровотечений из язвы

двенадцатиперстной кишки проявляется только меленой, тогда как при кровотечении из желудка обычно

наблюдается сочетание ее с кровавой рвотой.

Клиническая картина определяется темпом кровотечения и объемом кровопотери. При легкой

степени, когда потеря крови не превышает 350-400 мл, субъективных ощущений может вовсе не быть или

они ограничиваются легкой преходящей тошнотой, сухостью во рту, слабостью, познабливанием. Во

многих случаях больной может даже не обратить на них внимания, если не появляется рвота «кофейной

гущей». Наиболее постоянные признаки - позывы на дефекацию и дегтеобразный стул. Кровопотерю, не

превышающую 10% объема циркулирующей крови, организм обычно переносит легко за счет включения

механизмов саморегуляции и компенсации. В периферической крови определяется анемия, однако

показатели быстро выравниваются и повторное исследование, как правило, не выявляет существенных

отклонений. С 3-4 дня увеличивается количество ретикулоцитов как результат активации эритропоэза.

Мелена может сохраняться в течение 3-5 суток, а положительная реакция кала на скрытую кровь - в

течение 2 недель.

При большой или повторной кровопотере появляются симптомы острой постгеморрагической

анемии: внезапная слабость, тошнота, потливость, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами,

тахикардия, головокружение, обморочное состояние. Бол<