НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ (АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)

Ведущим этиологическим фактором этого порока (около 70% всех случаев) является

ревматическая болезнь сердца (106.1). Неревматическая аортальная (клапанная) недостаточность относится

к рубрике 135.1 по МКБ-10. Среди ее причин инфекционный эндокардит, атеросклеротическое поражение

(кальциноз), системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева,

синдром Рейтера), сифилис.

Морфологическаякартина зависит от этиологии и состоит в воспалительно-склеротическом

процессе в основании створок с их сморщиванием. При инфекционном эндокардите могут отмечаться

разрушение створок с их дефектом.

Гемодинамическис изменения характеризуются «перегрузкой объемом», что лежит в основе

патогенеза этого порока. Обусловлена она наличием обратного тока крови в левый желудочек во время

диастолического расслабления. Количество возвращающейся крови может быть от 5 до 50% общего

систолического объема. Такое повышение общего ударного объема (эффективный ударный объем + объем

регургигации) приводит к дилатации левого желудочка и усилению ударного объема (по механизму

Франка-Старлинга), который может достигать 200-220 мл. Развивается гипертрофия левого желудочка,

которая, однако, не носит выраженного характера. Это обусловлено тем, что при изолированной

аортальной недостаточности входное сопротивление в аорту не повышено. Укорочение фазы

изометрического сокращения, удлинение фазы изгнания и развивающаяся тахикардия приводят к

укорочению диастолы, что сопровождается снижением эффективного выброса в левый желудочек.

Компенсация протекает достаточно длительное время, однако, с развитием многенной дилатации левого

желудочка, диастолическое давление в нем повышается до 25 мм рт. ст., что приводит к гиперфункции

левого предсердия с постепенным развитием сердечной недостаточности по малому, а затем (по мере

включения правых отделов) и по большому кругу.

Клиникааортальной недостаточности определяется степенью компенсации порока. На ранних

стадиях субъективных симптомов не наблюдается. При большом объеме регургитации могут быть жалобы

на сердцебиения, чувство толчка в грудной клетке, повышенную пульсацию сонных артерий. Ухудшение

коронарного и мозгового кровотока Moiyr сопровождаться появлением стенокар-дитических болей, чувства

головокружения, обморочных состояний. Как правило, это происходит при выраженном клапанном

дефекте и резком снижении давления в аорте в диастолу. С развитием декомпенсации развивается

классическая картина сердечной недостаточности.

В объективной симптоматике превалируют признаки, свидетельствующие о резком колебании

давления в аорте. Отмечаются бледность кожных покровов, колебательные движения головы (симптомов

Мюссе), пульсация зрачков (симптом Лангольфа), пульсация сонных артерий («пляска каротид»). Иногда

можно наблюдать капиллярный пульс - изменения в окраске ногтевого ложа.

Пальпаторно определяются пульсация дуги аорты в яремной ямке, разлитой сердечный толчок,

верхушечный толчок значительно смещается влево. Перкуторные границы расширены влево. Наиболее

информативной является аускульгация, при которой выявляют ослабление I тона. Второй тон ослабевает

или исчезает полностью. Сразу после II тона регистрируется интенсивный длительный диастолический

шум, иногда занимающий всю диастолу. У ряда больных на верхушке выслушивается диастолический шум

Флинта, обусловленный оттеснением аортальной створки митрального клапана ретроградным током крови,

что приводит к относительному митральному стенозу.

При выраженной аортальной недостаточности отмечается повышение систолического

артериального давления и снижение диастолического с возрастанием пульсового давления. На

периферических сосудах выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье.

При диагностическомобследовании на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого

желудочка, «митрализация» порока сопровождается появлением признаков гипертрофии левого

предсердия. Рентгенологические изменения появляются по мере изменения размеров сердечных камер и

характеризуются увеличением левого желудочка, резко выраженной талией, расширением и пульсацией

тени аорты. При эхокардиографическом обследовании выявляют признаки аортальной регургитании, при

этом определяют ее объем и скорость. Этиология порока оценивается по характеру изменения створок

клапана.

Как и при других пороках, радикальное лечениевозможно только хирургическим путем.

Показанием для протезирования аортального клапана служит наличие тяжелой аортальной

недостаточности с клиническими проявлениями, независимо от сократимости левого желудочка. При

бессимптомной систолической дисфункции необходимо пристальное наблюдение за больным, так как

симптоматика в этом случае развивается в течение ближайших 6 месяцев. Кроме того, протезирование

показано при объеме регургитации, составляющим 60% от общего ударного объема. Показание для столь

раннего проведения операции объясняется тем, что значительная дилатация левого желудочка

сопровождается резким повышением послеоперационной летальности. При отсутствии жалоб и

нормальных показателях сократимости операция может быть отсрочена, и больному проводится

медикаментозная терапия.