ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (застойная сердечная недостаточность)—

представляет собой заболевание (синдром) с комплексом характерных симптомов (одышка,

утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной

перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Первопричиной этого состояния является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению,

обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и ва-зодилатирующих

нейрогуморалъных систем.

Сердечная недостаточность - серьезная проблема не только кардиологии, но и всей медицины.

Число больных хронической сердечной недостаточностью превышает 5-7% всего взрослого населения, в

первую очередь, пожилого возраста. По данным, опубликованным в США, число больных ХСН по этой

стране составило в 60-х годах 1,4 млн. человек, а к 1980 году увеличилась вдвое. По своей

распространенности ХСН сопоставимо с самыми опасными эпидемиологическими болезнями. Средняя

пятилетняя смертность больных ХСН составляет 57%, а при тяжелых стадиях она еще выше.

По данным эпидемиологических исследований,проведенных в нашей стране за последние

пять лет, было выявлено, что в 2002 году в России насчитывалось 8,1 миллионов человек с четкими

признаками ХСН, из которых 3,4 миллиона имели терминальный, IIIIV

ФК заболевания. При этом следует отметить, что в 2003 году декомпенсация ХСН стала

причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго

больного (49%), а ХСН фигурировала в диагнозе у 92% госпитализированных в такие стационары больных.

Однолетняя смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью достигает 26-

29%, то есть за один год в Российской Федерации умирает от 880 до 986 тысяч больных сердечной

недостаточностью.

V 4/5 всех больных с ХСН в России это заболевание ассоциируется с артериальной

гипертонией и у 2/3 больных - с ИБС. У 80-85% пациентов сердечная недостаточность развивается на фоне

сохраненной сократимости миокарда.

Если говорить об этиологиихронической сердечной недостаточности, то в числе причин ее

развития можно выделить следующие нозологические формы:

1. Ишемическая болезнь сердца (постинфарктный кардиосклероз и ишемическая

кардиомиопатия).

2. Артериальная гипертония (прежде всего гипертоническая болезнь).

3. Кардиомиопатии (дилатащгонная и гипертрофическая).

4. Пороки клапанов сердца (врожденные и приобретенные).

В последние годы самыми частыми причинами ХСН в Европе и в России стали ИБС и инфаркт

миокарда, которые встречаются у 60-70% стационарных больных и ассоциируются, прежде всего, с

нарушением систолической функции левого желудочка. В старших возрастных группах (старше 70 лет) в

основе развития сердечной недостаточности наряду с ИБС ведущую роль приобретает артериальная

гипертония и гипертоническое сердце, связанные с развитием диастолических нарушений, чему

способствует также возрастное уменьшение мышечного элемента и повышенное отложение фиброзной

ткани в миокарде пожилых лиц.

В настоящее время можно выделить три патогенетическихмеханизма развития хронической

сердечной недостаточности, в зависимости от причин ее возникновения:

• Перегрузка давлением, когда в результате изменений внутрисер-дечной гемодинамики

происходит существенное повышение давления в полостях сердца, запускающее механизмы

декомпенсации. Классическим примером служит артериальная гипертония, а также сужение сердечных

отверстий (митральный и аортальный стеноз)

• Перегрузка объемом, когда происходит увеличение внутрисер-дечного объема крови,

сопровождающееся дилатацией полостей. По такому варианту развивается сердечная недостаточность при

пороках сердца, сопровождающихся регургитацией (недостаточность митрального или аортальных

клапанов)

• Первичная миокардиальная недостаточность, когда в основе заболевания лежит уменьшение

массы сократительного миокарда (постинфарктный кардиосклероз, ишемическая кардиомиопатия) или

резкое снижение сократительной способности миокарда (дилатационная кардиомиопатия).

Разумеется, возможно, и сочетание указанных механизмов с превалированием одного из них.

Итак, в результате вышеотмеченных причин развития ХСН у больного развивается дисфункция миокарда,

которая приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов сначала при нагрузке, а затем и

в покое. При этом речь не идет только лишь о снижении сократительной способности и уменьшении

ударного объема. В настоящее время принято выделять два типа дисфункции миокарда.

Диастолическая дисфункция характеризуется нарушением способности сердца к наполнению.

Известно, что сердечный выброс в существенной мере зависит от степени растяжения сократительных

волокон миокарда в диастолу (закон Франка—Старлинга). Поэтому состояния, которые сопровождаются

нарушением диастолы, могут приводить к развитию ХСН. К ним в первую очередь относят артериальную

гипертонию, гипертрофическую кардиомиопатию, аортальный стеноз. При этих заболеваниях уже на

ранних стадиях отмечается выраженная гипертрофия миокарда, которая сопровождается нарушением его

диастолического расслабления. Патогенетически этот вариант характерен для перегрузки давлением.

Систолическая дисфункция может, как следовать за диастоличе-ской, так и развиваться

изначально при резком снижении сердечного выброса при таких состояниях как постинфарктный

кардиосклероз, ишемическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия. Именно ее развитие и

обуславливает появление отчетливой клинической симптоматики сердечной недостаточности, особенно на

поздних ее стадиях.

По ходу истории взгляды на развитие хронической сердечной недостаточности менялись

несколько раз. Ниже приведены все существовавшие теории ее патогенеза:

• Кардиальная (XIX в - конец 50-х годов XX века)

• Кардиоренальная (50-60-е годы XX века)

• Гемодинамическая (70-е годы XX века)

• Нейрогуморальная (80-е годы XX века)

• Миокардиальная (с 90-х годов по настоящее время)

В основе кардиальной теории находилось положение о ведущей роли нарушения

систолической функции в развитии хронической сердечной недостаточности, что соответствовало

имеющимся в то время методам лечения - Однако ведущая роль отечного синдрома в клинике и широкое

использование мочегонных обратило внимание на роль почек в патогенезе, что привело к появлению

кардиоренальной модели. К началу 70-х годов была показана роль перфиреческих гемодинамических

нарушений в развитии ХСН, что и послужило основой для смены взглядов на ее патогенез. Практически

одновременно с этим появились данные о значении дисбаланса нейрогуморальных систем, что и

послужило основой для возникновения соответствующей концепции.

В настоящее время ведущей является миокардиальная теория патогенеза, в соответствии с

которой ведущая роль отводится активации местных (тканевых) нейрогуморальных систем в развитии

необратимых изменений миокарда.

Как же происходит формирование хронической сердечной недостаточности у пациента с

имеющейся сердечнососудистой патологией? Можно сказать, что на своем пути больной ХСН проходит

три этапа.

Прежде всего, это возникновение какого-либо сердечнососудистого заболевания, далее

развитие дисфункции миокарда и, наконец, задержка натрия и воды в организме.

Уже на ранних стадиях заболевания дисфункция миокарда приводит к неспособности

осуществлять адекватный кровоток периферических органов и тканей. Это приводит к участию таких

компенсаторных механизмов, как тахикардия, феномен Франка— Старлинга, сужение периферических

сосудов. На первых этапах они включаются только при физической нагрузке, но по мере про-грессирования

заболевания все в большей мере задействуются и в покое. Все эти изменения осуществляются вследствие

активации тканевых (миокардиалъных) нейрогуморальных систем, среди которых ведущую роль играют

симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая. Медиаторами первой являются но-радреналин

и адреналин, а второй - ангиотензин II и альдостерон. Кроме того, периферическую вазоконстрикцию

стимулирует увеличение активности эндотелина и вазопрессина.

Нейрогуморальная активация на первых порах компенсирует возникшую дисфункцию

миокарда, осуществляя рост силы сердечных сокращений, перераспределение кровотока в пользу жизненно

важных органов. При длительной компенсации активация РААС включает механизмы клеточной

пролиферации, ведущие к умеренной гипертрофии и тоногенной дилатации миокарда.

Этим изменениям противостоят сосудорасширяющие и антипролиферативные механизмы, к

которым относят брадикинин, натрий-уретические пептиды, оксид азота, вазодилатирующие простаглан-

дины. В нормальных условиях обе эти системы находятся в состоянии динамического равновесия,

нейтрализуя избыточную активацию своего конкурента.

Продолжающееся воздействие причинного фактора ХСН приводит к длительной

нейрогуморалъной активации, которая приобретает уже системный характер. Это сопровождается

нарастанием периферического сосудистого сопротивления и еще большей нагрузкой на миокард.

Компенсаторные реакции переходят в свою противоположность.

Гипертрофия миокарда начинает сопровождаться повышением его ригидности и нарушением

процессов диастолического расслабления. Это приводит к прогрессирующей дилатации, приобретающей

миогенный характер. Вместе с тем, продолжающийся процесс гипертрофии изменяет нормальную

геометрию миокарда, вызывая процессы так называемого ремоделирования - изменения нормальной

модели сердца. Левый желудочек из овального приобретает шаровидную форму. Это приводит к еще

большему нарушению сократительной способности, снижению сердечного выброса и развитию

систолической дисфункции.

Увеличение массы миокарда сопровождается относительным несоответствием между его

потребностью в кислороде и коронарным кровотоком, так как новообразование венечных артерий и

открытие имеющихся коллатералей не успевает за процессом гипертрофии. Параллельно с этим местная

нейрогуморальная активация запускает механизмы повышенного синтеза провоспалительных цитокинов

(ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОα), в еще большей мере стимулирующих клеточную пролиферацию.

Избыточный синтез локальных катехоламинов резко усиливает образование цАМФ. Это

приводит к активации кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума, клетка переполняется

кальцием и попадает в состояние гиперконтракции. Для энергетического обеспечения деятельности такого

кардиомиоцита происходит переполнение кальцием митохондрий. В итоге резко повышенная

концентрация ионов кальция стимулирует активацию каскада внутриклеточных ферментов (фосфолипаз,

протеаз, эндонуклеаз и др.) и процессов свободнорадикального окисления. Все это вызывает местные

микронекрозы миокарда.

Наряду с ишемией миокарда указанные изменения приводят к переходу части кардиомиоцитов

(около 25%) в особое состояние гибернации. При этом клетки сердечной мышцы остаются живыми, но не

сокращаются и не реагируют на внешние раздражители. Кроме того, в миокарде запускается и

активируется программа гибели части кардиомиоцитов (апоптоз). Все это в еще большей степени

усугубляет ремоделирование миокарда.

Гиперактивация РААС приводит к увеличению выработки аль-достерона, синтез которого

стимулируется ангиотензином П. Это приводит к задержке натрия и воды с соответствующим

увеличением объема циркулирующей крови. Вначале это поддерживает сердечный выброс и

кровоснабжение жизненно важных органов. Однако по мере нарастания декомпенсации задержка жидкости

приводит к увеличению гидростатического давления и снижению онкотического давления плазмы. Наряду

с этим развивается снижение осмотического давления плазмы вследствие развития гипонатриемии

разведения. Все это приводит к движению жидкой части крови из сосудистого русла и появлению отеков.

Одновременно с указанными изменениями продолжается рост периферического сосудистого

сопротивления. К нему ведут возникающая гиперволемия, а также системная нейрогуморальная активация,

поддерживающая вазоконстрикцию и сосудистое ремоделирование. Все это способствует увеличению

ОПСС и вместе с задержкой жидкости приводит к еще большей перегрузке миокарда.

По сути, с этого момента начинает проявляться отчетливая клиника хронической сердечной

недостаточности. Ее развитие обусловлено повышением давления в малом круге под воздействием

увеличения пред - и постнагрузки. Появление декомпенсации левого желудочка сопровождается

распространением застойных явлений на большой круг кровообращения. К этому моменту активация

циркулирующих нейрогормонов приводит к поражению других органов и систем, прежде всего почек.

Следует отметить, что хроническая сердечная недостаточность представляет, по сути,

терминальную стадию многих заболеваний, связанных с поражением миокарда. Это дало возможность

сформулировать теорию непрерывного развития сердечнососудистых заболеваний от факторов риска до

гибели пациента, получившую название сердечнососудистого континуума.

Основные положения этой концепции сформулировал в 1991 г. выдающийся американский

кардиолог Е. Braunwald - «...наша гипотеза исходит из предположения, что сердечнососудистые

заболевания представляют цепь взаимосвязанных событий, переходящих одно в другое и завершающихся

сердечной недостаточностью. Эту цепь событий можно прервать с помощью лечения. В связи с этим

следует отметить, что вмешательство на ранних стадиях континуума способно предотвратить

терминальную стадию сердечнососудистых заболеваний...».

Поскольку ИБС является ведущей причиной развития сердечной недостаточности в настоящее

время, рассмотрим цепь сердечнососудистого континуума на примере этой патологии.

Комбинация факторов риска (гиперлипидемия, курение, артериальная гипертония, сахарный

диабет) запускает механизмы атеросклеротического поражения артерий. Это неизбежно приводит к

развитию коронарного атеросклероза и ишемической болезни сердца, которая рано или поздно завершается

коронарным тромбозом и развитием острого инфаркта миокарда. Если больной не погибнет в остром

периоде от фатальной аритмии, то гибель кардиомиоцитов, сопровождающаяся формированием

постинфарктного рубца гибернацией и ремоделированием миокарда, приведет к развитию ХСН.

Возникающая при этом нейрогуморальная активация усугубляет дисфункцию миокарда.

Однако не всегда ИБС завершается инфарктом. У части больных длительно текущий

атеросклеротический процесс запускает механизмы формирования ишемической кардиомиопатии с

постепенным снижением сократительной функции миокарда, неизбежной активацией нейрогормонов и

формированием ХСН.

Наконец, к сердечной недостаточности можно прийти и напрямую через факторы риска.

Показано, что и артериальная гипертония, и сахарный диабет сами по себе могут провоцировать

нейрогуморальную активацию и гипертрофию левого желудочка с последующим возникновением

ремоделирования и ХСН.

Патоморфологическаякартина при хронической сердечной недостаточности характеризуется,

прежде всего, изменениями миокарда. На ранних стадиях толщина стенок левого

желудочка не изменяется,

но отмечается снижение их отношения к диаметру в полтора раза. Форма желудочка становится близка кшаровидной. При этом длинная ось превосходит короткую в 1,4 раза (в норме - в 1,6), а индекс

сферичности равен 0,73. Этот процесс можно назвать адаптивным (компенсаторным) ремоделированием.

По мере прогрессирования ХСН развивается патологическая (миогенная) дилатация полости

левого желудочка и избыточная гипертрофия миокарда, хотя отношение толщины стенок к диаметру не

увеличивается. Левый желудочек приобретает форму тонкостенного шара (длинная ось левого желудочка

лишь в 1,1 раза больше короткой и индекс сферичности равен 0,87). Это состояние характеризуется как

дезадаптивное (патологическое) ремоделирование.

Микроскопически отмечается увеличение синтеза коллагена. При этом имеют место не только

количественные, но и качественные изменения. Происходит замена тонких, являющихся каркасом,

объединяющим сокращение отдельных кардиомиоцитов в слаженную работу сердца как насоса,

коллагеновых нитей I (нормального) типа в толстые, перекрученные и нарушающие слаженную работу

сердца нити коллагена III (патологического) типа. При этом увеличивается расстояние между

гипертрофированными и требующими большего количества кислорода кардиомиоцитами и питающими их

капиллярами. Сами капилляры тоже подвергаются ремоделированию, при котором происходит

гипертрофия гладкомышечных клеток и увеличивается отношение толщины стенки сосуда к его просвету.

Классификацияхронической сердечной недостаточности по МКБ-10 приводится в рубрике

150. 150 — Сердечная недостаточность:

150.0 — застойная сердечная недостаточность,

150.1 — левожелудочковая недостаточность, 150.9 — сердечная недостаточность

неуточненная.

Длительное время в России существовала клиническая классификация, предложенная В.Х.

Василенко и Н.Д. Стражеско в 1935, согласно которой выделяли несколько стадий формирования

декомпенсации сердца. Основанная на четких критериях она сыграла огромную роль в отечественной

медицине. Однако, в конце XX века произошел огромный прорыв во взглядах на патогенез ХСН. Были

разработаны новые подходы к терапии, позволившие существенно повысить продолжительность жизни

больных и уменьшить выраженность декомпенсации. Поэтому классификация Василенко—Стражеско уже

не удовлетворяла в полной мере современным требованиям. В США и Западной Европе к этому времени

получила широкое применение классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), основанная на

выделении 4-х функциональных классов. Несмотря на то, что она использует в качестве ведущего критерия

лишь переносимость физических нагрузок, классификация NYHA является наиболее используемой в

научной литературе.

Следует сказать, что задолго до этого в 1936 году Г.Ф. Лангом была предложена

классификация сердечной недостаточности, учитывающая практически те же критерии, что и американская

классификация:

Стадия 0- отсутствие субъективных ощущений и объективных признаков (отеки к вечеру,

увеличение печени) декомпенсации при привычных нагрузках.

СтадияI - субъективные симптомы сердечной недостаточности при привычных нагрузках.

Объективные признаки могут отсутствовать

Стадия II- объективные признаки сердечной недостаточности выражены отчетливо,

работоспособность снижена, однако лечение может привести больного в I стадию.

Стадия III- потеря трудоспособности, мало поддающаяся терапии, признаки декомпенсации

по большому и малому кругам кровообращения. Больной вынужден соблюдать постельный режим.

Эта классификация не была принята в свое время съездом терапевтов, хотя востребованность в

функциональной оценке состояния больных недостаточностью сердца была всегда.

В 1994 в США было предложено дополнение к функциональной классификации,

предусматривающее учет морфологических изменений в миокарде:

Стадия А- нет объективных признаков поражения сердца.

Стадия В- есть объективные признаки заболевания сердца.

Стадия С- есть объективные признаки умеренного заболевания сердца.

Стадия D- есть объективные признаки тяжелого заболевания сердца, подтвержденного

широким набором методов исследования.

Таким образом, к началу XXI века остро стал вопрос о необходимости объединения

морфологических и функциональных классификаций

Именно поэтому в 2002 г на съезде общества специалистов по сердечной недостаточности

(ОССН) была принята новая классификация, объединившая классификации Василенко—Стражеско и

NYHA (Табл. 1). Вместе с тем это было не простое слияние двух номенклатур. В результате большой

работы многие определения и формулировки были уточнены и дополнены современными представлениями

о патогенезе сердечной недостаточности.

Критерии диагностики хронической сердечной недостаточности подразумевают

положительный ответ на 3 вопроса:

1. Наличие симптомов и/или клинических признаков сердечной недостаточности (главным

образом одышки, утомляемости, снижения физической активности, отеков лодыжек) в покое или при

нагрузке.

2. Наличие объективных признаков дисфункции сердца (в покое), подтверждающих, что эти

симптомы связаны с поражением сердца (а не с легочной патологией, анемией).

3. Положительный ответ на терапию ХСН (в сомнительных случаях).

Для подтверждения диагноза необходимо обязательное наличие двух первых критериев.

Клиническая картинахронической сердечной недостаточности определяется, прежде всего,

жалобами больного. Как правило, пациентов беспокоит быстрая утомляемость, снижение

работоспособности. Следующим симптомом является одышка, которая обусловлена развитием застоя в

малом круге кровообращения. Вначале она незначительная и возникает только при интенсивной

физической нагрузке. Постепенно чувство нехватки воздуха появляется уже при повседневной

деятельности, а затем и в покое. Больные начинают отмечать приступы удушья по ночам. При далеко

зашедшей декомпенсации отмечается положение ортопноэ, когда пациент ужу не может находиться в

горизонтальном положении, а вынужден находиться в постели в полусидячей позе.

Наряду с одышкой больного беспокоит кашель различной степени выраженности, сухой,

иногда с небольшим количеством слизистой мокроты. Причиной кашля является отек слизистой бронхов с

последующим раздражением кашлевых рецепторов. Сердцебиение (ощущение больным усиленных и

учащенных сокращений сердца) является следующим по значимости симптомом. Как и одышка, оно

появляется сначала при физической нагрузке, а затем и покое. Иногда появляется ощущение перебоев в

работе сердца.

При объективном обследовании на ранних стадиях сердечной недостаточности выявляется

тахикардия (> 90-100 уд/мин), акроцианоз, набухшие яремные вены. Одним из ранних признаков следует

считать задержку ж196идкости в организме. Она определяется по быстрой прибавке в весе еще до появления

отечного синдрома. Впоследствии появляются отеки на ногах. Вначале это пастозность голеней, а затем

отеки различной выраженности, усиливающиеся к концу дня. В терминальной стадии отмечается

диффузное накопление жидкости в виде анасарки.

При перкуссии сердца выявляется кардиомегалия, в тяжелых случаях выслушивается ритм

галопа. Застойные явления в легких характеризуются влажными хрипами в нижних отделах с постепенным

их распространением вверх. Застой в большом круге кровообращения сопровождается гепатомегалией с

развитием сердечного фиброза печени и портальной гипертензии с асцитом и увеличением селезенки.

В терминальной стадии (III) у больных может развиваться сердечная кахексия, трофические

нарушения.

Стандартный диагностический наборлабораторных исследований при ХСН должен включать

определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов

плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов, общий анализ мочи.

Для инструментальногоподтверждения поражения сердечной мышцы самым доступным методом

следует считать электрокардиографическое исследование. Дисфункция миокарда, так или иначе, всегда найдет

отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН - исключение из правил (отрицательное предсказующее значение >

90%). Наиболее часто выявляются отклонение электрической оси сердца влево и гипертрофия левого желудочка,

рубцовое поражения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса, признаки перегрузки левого предсердия. Часто

выявляются различные нарушения ритма сердца и проводимости, среди которых особое значение имеет

мерцательная аритмия.

Рентгенография органов грудной клетки в настоящее время потеряла свое клиническое значение из-за

низкой воспроизводимости и появления более современных методов диагностики. Однако если в ходе проводимых

рентгенологических исследований выявляются признаки изменения камер сердца и венозного легочного застоя, то это

будет свидетельствовать о вовлечении сердца в патологический процесс.

Оптимальным способом подтверждения диагноза сердечной недостаточности следует считать

эхокардиографическое исследование. Этот метод позволяет, во-первых, оценить состояние сердечных камер,

уточнить тип дисфункции миокарда (систолическая или диастолическая), определить показатели гемодинамики. В

первую очередь это касается фракции выброса левого желудочка, значение которой в норме составляет > 45%.

Определение ФВ позволяет дифференцировать пациентов с систолической дисфункцией от тех, у кого систолическая

функция сохранена, т. е. от больных с диастолической ХСН. Степень снижения ФВ ассоциируется с выраженностью

систолической дисфункции, используется для определения риска оперативного лечения; динамика ФВ является

показателем прогрессирования заболевания и эффективности терапии; низкая ФВ является маркером

негативного прогноза.

Кроме того, в большинстве случаев удается выявить причину развития ХСН, определить

состояние клапанного аппарата, наличие внутрисердечных тромбов, патологию крупных сосудов.

Лабораторные методы, использовавшиеся до недавнего времени, не позволяли диагностировать

и оценить хроническую сердечную недостаточность как таковую, а лишь выявляли связанные с ней

нарушения функционирования отдельных органов и организма в целом. Положение изменилось после того,

как была показана связь между уровнем натрийуретических пептидов в крови и тяжестью сердечной

дисфункции. В настоящее время наиболее полно изучены N-концевой предсердный натрийуретический

пептид, мозговой натрийуретический пептид и его предшественник N-концевой мозговой

натрийуретический пептид. Определение МНП в настоящее время стало рутинным лабораторным тестом

диагностики хронической сердечной недостаточности. При этом низкий уровень МНП позволяет с

вероятностью свыше 90% исключить диагноз ХСН. Нормальный уровень мозгового натрийуретического

пептида зависит от многих факторов (пол, возраст, раса, методика измерения и т. д.) и составляет 0,5-30

пкг/мл.

После подтверждения диагноза хронической сердечной недостаточности неизбежно возникает

задача оценить ее тяжесть, а в дальнейшем и эффективность проводимого лечения. Если установить

стадию заболевания представляется вполне возможным на основании клиники и описанных выше методов,

то определить функциональный класс иногда бывает достаточно сложно, особенно на ранних стадиях

заболевания. Дело в том, что показатели сократительной функции (в том числе и фракция выброса) не

коррелируют в полной мере с толерантностью к физической нагрузке, а значит и с функциональным

классом.

Для решения этой задачи применяются разнообразные нагрузочные тесты, среди которых

самым достоверным считается спировелоэргометрическое исследование. Метод основан на оценке

потребления кислорода на максимуме нагрузки (V02inax). Снижение этого показателя говорит о тяжести

сердечной недостаточности. Вместе с тем, этот метод достаточно трудоемок и не вполне доступен в

массовом здравоохранении. Положение изменилось после внедрения в клиническую практику теста с 6-

минутной ходьбой. Метод основан на том, что больной должен пройти в течение этого времени

максимально возможное расстояние при обычном для него темпе ходьбы. Если он переоценит свои силы и

будет вынужден остановиться для отдыха, то секундомер не отключают и время продолжает идти.

Оказалось, что подобный метод, вполне пригодный для самооценки состояния пациентов, тесно

коррелирует с функциональным классом сердечной недостаточности и показателями

спировелоэргометрического теста (табл. 2). Проведение его вполне безопасно и не сопряжено с какими-

либо осложнениями для пациента.

Другим методом оценки тяжести хронической сердечной недостаточности служит

использование количественных методов, в соответствие с которыми каждому из симптомов присваивается

определенное количество баллов, по сумме которых оценивается функциональный класс ХСН. В России

принята шкала оценки, предложенная обществом специалистов по сердечной недостаточности в 2000 г.

(табл. 3).

По итогам опроса отмечается число баллов, соответствующее ответу, которые в итоге

суммируются. Максимально больной может набрать 20 баллов (терминальная ХСН), 0 баллов - полное

отсутствие признаков ХСН. По ШОКС баллы соответствуют: IФК > 3 баллов; IIФК 4-6 баллов; III ФК 7-9

баллов; IV ФК > 9 баллов.

Таким образом, алгоритм диагностического поиска при хронической сердечной

недостаточности может заключаться в следующем.

Сначала у пациента выявляются клинические признаки ХСН. При их наличии проводят

рутинное обследование, включающее электрокардиографическое исследование, рентгенографию грудной

клетки и определение уровня МНП в крови. Эти методы нацелены на подтверждение объективных

признаков сердечной патологии. При отрицательных результатах диагноз ХСН представляется

маловероятным.

Если поражение сердца подтверждается, то на следующем этапе проводят ЭхоКГ-

исследование, которое позволяет подтвердить наличие у больного хронической сердечной недостаточности

и установить ее этиологию, характер дисфункции и выраженность изменений морфологии сердца и

кардиогемодинамики. После этого проводят тест с 6-минутной ходьбой и назначают лечение. В случае

необходимости осуществляют другие диагностические исследования (коронароангиографию, изотопную

вентрикулографию).