ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА. ОСОБЕННОСТИ АНЕМИИ НЕДОНОШЕННЫХ

Анемия — одно из наиболее частых заболеваний у недоношенных де­тей; ее выявляют в 50-100% случаев уже в первые 2 мес жизни, особен­но при неблагоприятном преморбидном фоне (поздний токсикоз бере­менности, заболевания матери, кровотечение в период родов и др.).

Тяжесть анемии прямо пропорциональна гестационному возрасту ребенка. В первые месяцы жизни у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении (менее 1500 г) и гестационным возрастом ме­нее 30 нед, как правило, выявляется тяжелая анемия, требующая пере­ливания эритроцитарной массы.

Выделяют три степени тяжести анемии недоношенных: легкую (I степень) — гемоглобин снижен до 110-83 г/л, эритроциты до 3,5-2,5хЮ¹²/л, среднетяжелую (II степень) — гемоглобин снижается до 82-66 г/л, эритроциты до 3,0-2,4хЮ¹²/л и тяжелую (III степень) — ге­моглобин ниже 66 г/л, эритроциты — ниже 2,4х10¹²/л. Различают ран­нюю и позднюю анемию недоношенных.

Основными причинами развития ранней анемии считают усиленный «физиологический» гемолиз эритроцитов, содержащих HbF, недостаточ­ную функциональную и морфологическую зрелость красного костного мозга, снижение продукции тканевых эритропоэтинов. Большое значе­ние имеет также дефицит многих необходимых для кроветворения ве­ществ, откладывающихся в депо только в последние 2 мес беременности (белки, витамины С, Е, группы В, фолиевая кислота, медь, кобальт, селен, молибден) и обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность мембран эритроцитов.

Имеет место и дефицит железа в депо, временно компенсированный текущим гемолизом, что проявляется гипохромией части эритроцитов, микроцитозом, снижением концентрации сывороточного железа и ко­личества сидероцитов в пунктате костного мозга. Как только неонаталь-ные запасы железа истощаются, ранняя анемия переходит в позднюю, обычно во втором полугодии жизни. Кроме того, ранняя анемия недо­ношенных может быть проявлением инфекции, для жизнедеятельности которой необходимо активное потребление железа.

В увеличении тяжести анемии недоношенных определенную роль играют и ятрогенные причины — частые, даже и небольшие по объему кровонотери в результате взятия крови для лабораторных исследова­ний. Имеет значение также высокая скорость увеличения массы тела и объема циркулирующей крови, при недостаточном уровне эритропоэза.

Клинически у недоношенного ребенка с ранней анемией отмечают бледность кожных покровов и слизистых, однако, при тяжелой форме помимо выраженной бледности может выявляться тахикардия или бра-дикардия, апноэ, тахипноэ; дети становятся вялыми, менее активно со­сут, хуже прибавляют в весе. При исследовании периферической крови определяют нормо- или гипохромную норморегснераторную анемию.

Поздняя анемия недоношенных развивается после 3-4 мес постна-тальной жизни и имеет выраженную клиническую картину. Дети обыч­но вялые, апатичные, кожа бледная, лицо одутловатое, гипотония мышц; отмечается расширение границ сердца, систолический шум (дистрофия миокарда); выражена анорсксия за счет снижения фермен­тативной деятельности желудочно-кишечного тракта, часто бывает рво­та, увеличиваются паренхиматозные органы (печень, селезенка), появ­ляются симптомы гиповитаминоза.

Анемия носит регенераторный гипохромный характер: количество эритроцитов, гемоглобин, цветовой показатель, среднее содержание ге­моглобина в одном эритроците, сывороточное железо снижены, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) крови повыше­на; наблюдается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, мик-роцитоз эритроцитов.