Особенности лечения рецидивирующего бронхита (РБ)

Схема лечения РОБ и РБ. Обязательным является:обильное питье (около 100 мл/кг в сутки), массаж с дренажом грудной клетки, брон­хоспазмолитическая терапия (при РОБ), лечение выявленной сопутствующей патологии, кетотифен, бак­териальные вакцины, кромоны.

Вспомогательная терапия: этиологическая (противовирусная - при среднетяжелых и тяжелых проявлениях ОРИ), анти­бактериальная и симптоматическая.

Лечение рецидивирующего обструктивного бронхита при его обострении проводится по тем же правилам, что и лечение «Обструктивного бронхита». Базисным лечением при рецидивирующем обструктивном бронхите является кетотифен по 0,05 мг/кг/сут в течение 3-6 месяцев. Вместо кетотифена можно использовать: интал, Тайлед, дитек, беротек (через небулайзер). При недостаточном эффекте в лечение следует добавить ингаляции стероидов (лучше через небулайзер). При частых обострениях Б и ОРИ назначают рибомунил.

Из отхаркивающих и муколитических препарат наиболее предпочтителен Лазолван или АЦЦ.

Антигистаминные препараты при РОБ и РБ показаны только при наличии сопутствующих аллергических заболеваний. Показанием для приме­нения антибиотиков является появление обильной гнойной мокроты и выявление сопутствующего тонзиллита и сину­сита. В качестве противовоспалительной терапии показано назначение фенспирида (Эреспала) в дозе 4 мг/кг. Уменьшению частоты ОРИ способствуют бактериальные лизаты.

Табл. 1.22. Бактериальные лизаты (бактериальные вакцины)

Применение физиотерапевтических процедур не оказывает сущест­венного влияния на течение рецидива Б.

Профилактика Б соответствует профилактическим мероприятия при ОРИ: санитарно-оздоровительные меры, специфическая и неспецифическая профилактика. Наиболее эффективными профилактическими мерами являются: разобщение здоровых и больных детей, мытье рук, закаливание. С профилактической целью можно применять бактериальные лизаты (ИРС 19, Имудон, бронхомунал, рибомунил), Арбидол, Анаферон детский и др.; иммуномодуляторы.

Вопросы к экзамену.Бронхиты. Этиология. Патогенез бронхитов. Роль инфекционных, физических и химических факторов в развитии бронхитов. Роль загрязнения атмосферного воздуха, пассивного и активного курения. Классификация. Острые бронхиты: острый (простой) бронхит, острый бронхиолит, рецидивирующий бронхит, обструктивный бронхит. Первичные и вторичные бронхиты. Особенности клинической картины. Течение бронхитов. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Исходы. Профилактика.

ПНЕВМОНИЯ (П)– острое инфекционное заболевание легких, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов с внутриальвеолярной экссудацией.

Эпидемиология.П в РФ встречается у 4-17 детей на 1000 детского населения. При использовании только клинических критериев диагностики заболеваемость П увеличивается до 20-80 на 1000 детей.

Этиология.Основным возбудителем П у детей является стрептококк пневмонии (пневмококк). На этиологию П у детей существенное влияние оказывают: место инфицирования, возраст ребенка, наличие легочных осложнений, иммунодефицитные состояния.

Ведущими бактериальными возбудителями типичных П у детей в возрасте 1-6 месяцев являются: кишечные палочки и другие представители грамотрицательной кишечной микрофлоры, стафилококки. Реже типичные П в этом возрасте вызываются гемофильной палочкой (10%) и маракселлой.

Основными возбудителями атипичных П являются: хламидия трахоматис и микоплазмы.

Во всех возрастных группах в15% случаев П вызываются вирусами.

Таб.1. 23. Этиология внебольничных пневмоний у детей

Внебольничные П у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. Основные бактериальные возбудители типичных П: стрептококк пневмонии (более 50%), гемофильная палочка (до 10%). Атипичные П в этом возрасте вызываются микоплазмами (10%) и еще реже – хламидиями.

Внебольничные П в возрасте от 7 до 15 лет вызываются как вирусами, так и бактериями. Основными бактериальными возбудителями типичных П являются: пневмококки (40%) и редко - гемофильная палочка и стрептококки. Атипичные П в этом возрасте чаще всего вызываются микоплазмами (20-40%) и редко – хламидиями (7-24%).

У детей с иммунодефицитами П вызываются: вирусами (ЦМВ, герпеса и др.), грибами, пневмоцистами.

Классификация

По этиологии:бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная, хламидийная, микоплазменная, смешанная.

По месту инфицирования: внебольничная, внутрибольничная (после 48-72 часов после госпитализации).

Также выделяются:

Аспирационная (при заболеваниях, сопровождающихся рефлюксом, дисфагией, у больных с нарушением сознания);

Вентиляционная – развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток и поздняя – после 5 суток ИВЛ;

У новорожденных: внутриутробные (которые проявились в первые 72 часа жизни), постнатальные.

По клинико-рентгенологическим данным: очаговая пневмония, моно- или полисегментарная, очагово-сливная, долевая (крупозная), интерстициальная).

По степени тяжести: средней тяжести и тяжелая. Тяжесть пневмонии определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений.

Осложнения: легочные: булла, абсцесс, плевриты, пневмоторакс, пиопневмоторакс, абсцесс.

Внелегочные осложнения: ДВС-синдром, недостаточность кровообращения, инфекционно-токсический шок.

По течению: острое (до 1,5 мес.), затяжное (1,5-6 месяцев).

Патогенез. В основе патогенеза П лежит снижение иммунитета, часто развивающееся вследствие вирусных заболеваний. Важную роль играет также нарушение мукоцилиарного клиренса (см. «Бронхиты»).

В настоящее время выделяют следующие основные механизмы развития П:

1. Микроаспирация секрета ротоглотки;

2. Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

3. Гематогенное распространение микроорганизмов из внелогочного очага инфекции;

4. Непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов.

Синдром ССАДГ*

Рис. 1.8. Схема патогенез пневмонии

* ССАДГ – синдром стимуляции антидиуретического гормона.

Факторами, предрасполагающими к микроаспирации являются:

- возраст до 6 мес.;

- энцефалопатии;

- дисфагия (срыгивание, рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс);

- синдром бронхиальной обструкции;

- механизм нарушения защитных барьеров (зонд, интубация, трахеомаляция, повторная рвота при парезе кишечника, тяжелых заболеваниях;

- ИВЛ;

- развитие критического состояния вследствие основного заболевания;

- пороки развития сердца, легких;

- нейромышечная блокада.

Исследования.Общий анализ крови и мочи, рентгенография орга­нов грудной клетки. По показаниям: посев мокроты на флору, (вклю­чая M.pneumoniae, а также U.urealyticum у новорожденных), исследо­вание показателей КОС, определение хламидий в слюне и других био­логических жидкостях, спирограмма, экспресс диагностика вирусных антигенов иммунофлюоресцентным методом, определение титра антител к хламидиям, микоплазмам.

Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ № 263:общий анализ крови, рентгенография легких. По показаниям: микробиологическое исследование мокроты (включая M.pneumoniae, а также U.urealyticum у новорожденных), серологические исследования на инфекции и ви­русы, томография легких.

Анамнез, клиника.Примерно у половины детей развитию П предшествует ОРИ.Наиболее характерные признаки П: температура тела более 38 ⁰С в течение 3-х суток и более, одышка, втяжение уступчивых мест грудной клетки, кашель, интоксикация.

Фебрильная температура важный признак П. Температура ниже 38 ⁰С с 95% с большой вероятностью свидетельствует против П – кроме атипичных. Отсутствие лихорадки у ребенка старше 6 месяцев ставит под сомнение наличие П. Без применения антибиотиков лихорадка держится более трех дней.

Одышка выявляется тем чаще, чем обширнее поражение легких (20-60%). Цианоз очень редкий признак дыхательной недостаточности.

Интоксикационный синдром: плохой аппетит, возбуждение или апатия, нарушение сна, плаксивость, бледность, тахикардия.

Синдром респираторно-катаральных изменений: насморк, кашель, конъюнктивит и др. Особенности его проявлений зависят от этиологии предшествующей ОРИ (встречается в 40-50% случаев).

Аукультативно-перкуторные изменения: изменение перкуторного звука выявляется тем чаще, чем обширнее зона пневмонической инфильтрации (при долевых процессах – в 75%).

Ослабленное дыхание, локальное жесткое дыхание, бронхиальное дыхание над зоной инфильтрата – 70%, локальные мелкопузырчатые хрипы – менее 50%, рассеянные влажные хрипы – 25%, рассеянные сухие хрипы – 10%.

Внимание! У 20-30% при П отсутствуют локальные перкуторные и аускультативные изменения. Отсутствие у пациента локальных изменений со стороны легких не исключает наличия П.

В зависимости от этиологии и клинических проявлений П условно делят на типичные и атипичные.

Табл. 1.24. Признаки типичных и атипичных внебольничных пневмоний у детей первых месяцев жизни (В.К. Таточенко, 2006)

Осложнения (см. «классификация пневмоний»).