Рабочая классификация АД

Возрастные периоды болезни:

- I возрастной период - младенческий (до 2-х лет);

- II возрастной период - детский (от 2-х лет до 13 лет);

- III возрастной период - подростковый и взрослый (от 13 лет и старше).

Стадии болезни:

- стадия обострения (фаза выраженных клинических проявлений, фаза умеренных клиниче­ских проявлений);

- стадия ремиссии (неполная и полная ремиссия).

Эпидемиология процесса: ограниченно-локализованный; распространенный; диффузный.

Степень тяжести процесса: легкое течение; средней тяжести; тяжелое течение

Исследования.Общий анализ крови и мочи, копрограмма, УЗИ па­ренхиматозных органов, кожные пробы, кал на яйца глист, определе­ние общего IgE. По показаниям: анализ мочи по Нечипоренко, коагуло­грамма, определение АлАТ, АсАТ, глюкоза крови, при частых обостре­ниях показано иммунологическое исследование и определение специфи­ческих IgE; ЭХОЭГ, ЭЭГ, УЗИ, рентгенография придаточных пазух и грудной клетки, постановка кожных проб (не ранее 3 лет при удовле­творительном состоянии кожи).

Специалисты: аллерголог (установление диагноза, проведение аллер­гообследования, подбор и коррекция терапии, обучение пациента), дерматолог (диагноз, дифдиагноз, подбор и коррекция местной тера­пии, обучение), диетолог (индивидуальное питание), гастроэнтеролог (диагностика и лечение гастропатологии), ЛОР (выявление и санация очагов инфекции), психоневролог (коррекция поведенческих наруше­ний), медицинский психолог (обучение технике релаксации, снятие стресса, модификация поведения).

Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ №268:общий анализ крови, консультация аллерголога.По показаниям: исследование кала на глисты и простейшие, определение общего и специфических IgE, тромбоциты крови, глюкоза крови, посев кала на флору, копрограмма, кожные пробы.

Анамнез, клиника.Клиническая картина АД зависит от возраста ребенка. У детей первого года жизни выделяют два типа течения заболевания.

Себорейный тип характеризуется наличием чешуек на волосистой части головы, которые появляются уже в первые недели жизни, либо протекает как дерматит в области кожных складок. В дальнейшем возможна трансформация в эритродермию.

Нумулярный тип возникает в возрасте 2-6 месяцев и характеризуется появлением пятнистых элементов с корочками; характерная локализация – щеки, ягодицы и/или конечности. Также часто трансформируется в эритродермию.

Дошкольный возраст: у 50% детей, страдающих детской экземой, кожные проявления нивелируются к 2 годам жизни. У оставшейся половины характерная локализация процесса – кожные складки.

Школьный возраст: характерная локализация – кожные складки. Отдельная форма АД в этом возрасте – ювенильный ладонно-подошвенный дерматоз, при котором кожный патологический процесс локализуется на ладонях и стопах. Для этой формы АД характерна сезонность: обострение симптомов в холодное время года и ремиссия в летние месяцы. При наличии дерматита стоп необходимо помнить, что дерматофитии у детей наблюдают очень редко. АД с локализацией в области ягодиц и внутренней поверхности бедер обычно появляется в возрасте 4-6 лет и сохраняется в подростковом возрасте.

Фазы атопического дерматита:

Острая фаза (зуд, эритематозные папулы и везикулы, на фоне кожной эритемы, часто сопровождающиеся значительными экскориациями и эрозиями, выделе­нием серозного экссудата).

Подострая фаза (кожная эритема, экскориации, шелушение), в том числе - на фоне уплотнения (лихенификации) кожи.

Хроническая фаза (утолщенные бляшки, лихенификация, фиброзные папулы).

Диагноз.Диагностические критерии АД делят на основные и дополнительные.

Основные критерии: зуд, экзема (острая, подострая, хроническая): с типичными морфологическими элементами и локализацией, характерной для определенного возраста (лицо, шея и разгибательные поверхности у детей 1 года жизни и старшего возраста; сгибательные поверхности, пах и подмышечные области – для всех возрастных групп); с хроническим или рецидивирующим течением.

Дополнительные критерии: наличие дерматита (или дерматит в анамнезе) в области сгибательных поверхностей конечностей (локтевые и подколенные сгибы, передняя поверхность лодыжек); наличие у ближайших родственников бронхиальной астмы или поллиноза; распространенная сухость кожи; начало дерматита до 2-х летнего возраста.

Лабораторно-инструментальные методы исследования:

- определение содержания общего IgE в сыворотке крови (тест не является диагностическим);

- кожные тесты (PRIK-тест, скарификационные пробы, внутрикожные пробы) выявляют IgE-опосредованные аллергические реакции, их проводят при отсутствии острых проявлений АД у больного;

- элиминационную диету и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно выполняют для подтверждения диагноза пищевой аллергии особенно к злаковым и коровьему молоку;

- определение аллергеноспецифических IgE АТ в сыворотке крови (РАСТ, ИФА и др.) предпочтительно для пациентов с ихтиозом, принимающих антигистаминные препараты или антидепрессанты, с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клиники и результатов кожных тестов, с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.

Для оценки тяжести клинических симптомов АД в настоящее время наиболее широко используют шкалы SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score). В нашей стране широкое распространение получила шкала SCORAD (рис. 1.4), которая учи­тывает распространённость кожного процесса (А), интенсивность клинических проявлений (В) и субъективных симптомов (С).

A. Распространённость кожного процесса — площадь поражённой кожи, которую рассчитывают по правилу «девятки» (см. рис.1.4, в скобках указана площадь поверхности для детей до 2 лет). Для оценки также можно использовать правило «ладони» (площадь ладонной поверхности кисти принимают равной 1% всей поверхности кожи).

B. Для определения интенсивности клинических проявлений подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отёк/папулы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов (0 - отсутствует,1 - слабо выражен, 2 - выражен умеренно, 3 - выражен резко; дробные значения не допускаются). Оценку симптомов проводят на участке кожи, где они максимально выражены. Общая сумма баллов может быть от О (кожные поражения отсутствуют) до 18 (максимальная интенсивность всех 6 симптомов). Один и тот же участок поражённой кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов.

C. Субъективные симптомы - зуд кожных покровов и нарушения сна - оценивают у детей старше 7 лет. Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую, по их мнению, степени выраженности зуда и нарушений сна, усреднённую за последние 3 сут. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться от 0 до 20.

Общую оценку рассчитывают по формуле: А/5 + 7В/2 + С. Об­щая сумма баллов по шкале SCORAD может составлять от 0 (кли­нические проявления поражения кожи отсутствуют) до 103 (макси­мально выраженные проявления АД).

Рис. 1.4. Определение степени тяжести АД

Табл. 1.4. Оценка степени тяжести АД

В практической работе для постановки диагноза «АД», как правило, достаточно определения клинических параметров. Первым и обязательным кли­ническим параметром является зуд. Из остальных четырех параметров необходимо установить не менее трех. К ним относятся:

- характерная локализация поражения кожи;

- наличие у ближайших родственников атопического заболевания;

- распространенная сухость кожи;

- появление дерматита в возрасте до 2-х лет.

В расшифровке диагноза «АД» наибольшее практическое значение имеют две характеристики: фаза заболевания, тяжесть кожного поражения.

Степень тяжести АД можно также определить по продолжительности периодов обострения и ремиссии, выраженности зуда, распространенности кожного процесса, увеличению периферических лимфатических узлов (табл. 1.4).

Дифференциальный диагнозАД проводится с:иммунодефицитами, красным плоским лишаем, инфекциями и инвазиями, метаболическими заболеваниями, розовым лишаем Жильбера, вульгарным ихтиозом, неопластическими заболеваниями, дерматитами, многоформной экссудативной эритемой, экссудативно-катаральным диатезом (см. «Экссудативно-катаральный диатез»).

Лечение, задачи лечения: уменьшение выраженности симптомов болезни; обеспечение длительного контроля над заболеванием, путем предотвращения или снижения тяжести обострения; изменение естественного течения заболевания. Полное излечение пациента в некоторых случаях невозможно.

Схема лечения: Основные направления терапии АД:устранение причинных факторов, вызывающих обострение(диета,гипоаллергенный быт), лечебно-косметический уход за кожей; наружная противовоспалительная терапия, антигистаминные препараты.

Вспомогательное лечение: энтеросорбция, лечебный плазмаферез, фототерапия, цитостатики,антибиотики, витамины, иммуномодуляторы, пробиотики.

Показания к госпитализации: обострение АД, сопровождающееся нарушением общего состояния; распространенный кожный процесс, сопровождающийся вторичным инфицированием; рецидивирующие кожные инфекции; неэффективность стандартной противовоспалительной терапии; необходимость проведения аллергологического обследования.

Диета при АД должна исключать продукты, роль которых в развитии АД доказана. Для детей первого года жизни оптимальным питанием является грудное молоко. При его отсутствии при легких проявлениях АД используют адаптированные смеси с низкой степенью гидролиза (гипоаллергенные смеси – НаН гипоаллергенный, Хипп ГА, Хумана ГА и др.). При выраженных проявлениях АД показано назначение смесей на основе высокой степени гидролиза белка (Алфаре, Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутрамиген и др.). Прикормы детям с АД рекомендует водить на 1 месяц позже, чем здоровым.

Наружная терапия АД включает в себя уход за кожей (увлажнение и смягчение) и использование лекарственных средств, наносящихся на кожу. Наружная терапия АДявляется обязательной частью лечения. Основными задачами наружной терапии при АД являются: а) купирование зуда и воспаления; б) повышение барьерной функции кожи, восстановление водно-липидного ее слоя; в) проведение адекватного ухода за кожей.

Уход за кожей должен осуществляться в зависимости от фазы АД:

1. Острая и подострая фазы с мокнутием кожи:

- показано применение влажно-высыхающих повязок, примочек, орошений термальной водой;

- пораженные участки кожи следует своевременно очищать от гноя, корок, чешуек;

- купание детей в эту фазу дерматита не противопоказано, если соблюдаются все правила купания;

- при невозможности купания, применяют очистку кожи специальными мицелловыми растворами (Далианж);

- использование кремов и мазей в этой фазе АД не показано, так как их применение может спровоцировать мокнутие.

2. Острая и подострая фазы без мокнутия кожи:

- ежедневное купание с последующим использованием кремов с ненасыщенной текстурой;

- из средств ухода за кожей предпочтение отдается орошениям термальной водой, использованию эмульсий предпочитаются специальное мыло, гель, мусс.

3. Хроническая фаза:

- основным является применение достаточного количества увлажняющих и главным образом смягчающих средств;

- обязательным является нанесение увлажняющих/смягчающих средств после купания (табл. 1.10);

- некоторым больным, имеющим выраженную сухость кожи, можно рекомендовать неоднократную ванну (душ) в течение дня для усиления гидратации кожи с последующим нанесением на нее увлажняющих/смягчающих средств.

Для наружной терапии АД применяют: топические глюкокортикоиды (ТГК), Элидел, традиционные лечебные средства (анилиновые красители, нафталан, деготь, ихтиол, АСД фракция III). В зависимости от остроты воспалительного процесса для лечения применяют: лосьоны, болтушки, кремы, гели, липогели, мази. Правила выбора лекарственных препаратов при АД представлены в табл. 1.5.

Табл. 1.5.Выбор лекарственной формы нестандартных наружных противовоспалительных препаратов

В настоящее время для наружной терапии применяют или топические глюкокортикостероиды или нестероидные противовоспалительные препараты (табл. 1.6).

Табл. 1.6.Выбор препарата для наружной противовоспалительной терапии. Ступенчатая терапия АД (EAACI\AAAAI)

Из ГКС наиболее часто применяют Элоком, Адвантан, Локоид. Указанные препараты выпускают в разных формах. Принципы назначения разных форм ГКС представлены в табл. 1.7.

Табл. 1.7. Принципы наружной терапии АД

Методика применения ТГКС

- наружные кортикостероиды назначают в период выраженного обострения АД;

- ограничить длительность такого лечения несколькими днями;

- не применять высокоактивные глюкокортикостероиды для лечения детей, особенно раннего возраста (табл. 1.8);

- на кожу лица и складок не наносить высокоактивные глюкокортикостероиды;

- наносить кортикостероидные препараты только на наиболее пораженные участки кожи;

- исключить длительное применение кортикостероидов.

Табл. 1.8. Классификация топических глюкокортикоидов по степени активности

Табл.1.9.Минимальный разрешенный возраст применения наружных ГКС

Противопоказаниями к применению наружных кортикостероидов являются:

1. Туберкулезный или сифилитический процессы в области нанесения препарата;

2. Вирусные заболевания, в том числе простой герпес, ветряная оспа, опоясывающий лишай в области нанесения препарата;

3. Кожные реакции на вакцинацию в области нанесения препарата;

4. Наличие повышенной чувствительности к компонентам препарата.

Табл. 1.10. Средства дерматологической косметики для ухода за сухой и атопичной кожей(выборочно)

Системная терапия АД представлена антигистаминными препаратами, стабилизаторами тучных клеток.

Антигистаминная терапия – важный этап лечения АД. Антигистаминные препараты I поколения (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др.) из-за выраженных побочных явлений для лечения применяются все реже.

Табл. 1.11. Основные возрастные дозы антигистаминных препаратов

Предпочтение при лечении АД следует отдавать препаратам II поколения: Лоратадин, Дезлоратадин, Цетиризин, Фексофенадин.

Антибактериальная терапия

Местное применение антибактериальных препаратов разумно в очагах, колонизированных staphylococcus aureus. Системное применение антибиотиков может быть оправдано у пациентов с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи на больших участках.

Комбинированная терапия: тридерм, фуцирокт, фуцидин Г.

Системная иммуномодулирующая терапия применяется в случаях тяжелого течения АД, рефрактерного к стандартной терапии местными средствами.

Системные глюкокортикоиды преднизолон (перорально) или триамцинолон (внутримышечно) можно назначатькороткими курсами для купирования тяжелых обострений АД.

ТечениеАД чаще всего волнообразное, рецидивирующее.

Исходы.У 60% детей с АД симптомы заболевания со временем полностью исчезают. У остальных детей проявления АД сохраняются и рецидивируют на протяжении всей жизни. АД может быть частью так называемого аллергического марша, когда последовательно после АД развивается бронхиальная астма, а затем поллиноз.

Прогноз при АДзависит от возраста детей. Считают, что дети, заболевшие АД на 1-м году жизни имеют лучший прогноз заболевания. С другой стороны, нередко при раннем развитии АД заболевание протекает тяжелее. Неблагоприятное влияние на прогноз оказывают другие сопутствующие заболевания (поллиноз, аллергический ринит).

Профилактика

Табл.1.12.Рекомендации по первичной профилактике пищевой аллергии у детей раннего возраста с высоким риском развития аллергии

Вопросы к экзамену. Атопический дерматит. Этиология Патогенез. Классификация (стадии развития, периоды и фазы болезни, возрастные клинические формы, распространенность поражения и тяжесть течения). Основные клинико-этиологические и клинико-патогенетические варианты. Методы диагностики. Оценка степени тяжести (SCORAD). Дифференциальный диагноз. Современные подходы к терапии. Течение. Исходы. Прогноз. Профилактика.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА)– хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания в результате бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима.

Нарушение бронхиальной проходимости проявляется одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышимыми на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы обуславливающие развитие заболевания (внутренние) и факторы, провоцирующие появление симптомов. Некоторые факторы относятся к обеим группам.

Эпидемиология.БА астма является весьма распространенным заболеванием и встречается с частотой 1,5-10%.

Факторы риска. Вероятность развития БА увеличивается, если в анамнезе имеется: атопический дерматит, аллергический риноконъюнктивит, отягощенный семейный анамнез по БА или другим аллергическим заболеваниям.

Классификация.Выделяют четыре степени тяжести БА: легкая интермиттирующая, легкая персистирующая, среднетяжелая персистирующая, тяжелая персистирующая.

По течению: период обострения, период ремиссии. Ремиссия может быть полной и неполной.

Тяжесть обострения: легкая, средней тяжести, тяжелая, крайней тяжести (астматический статус).

Этиология.Различают три основные группы причин, способствующих развитию БА: предрасполагающие (отягощенный аллергический анамнез, атопия, гиперреактивность бронхов); причинные (аллергены, вирусные инфекции, медикаменты); вызывающие обострение (триггеры): инфекции, неблагоприятные метеоусловия, табачный дым, стресс, физическая нагрузка.

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают различные аллергены: бытовые, эпидермальные, пищевые, грибковые, пыльцевые. В последние годы возрастает значение промышленных аллергенов.

Патогенез

Морфологической основой бронхиальной гиперреактивности при БА является аллергическое хроническое воспаление стенки дыхательных путей, характеризующееся наличием слизи в просвете бронхов, содержащей различные клеточные элементы, дисплазией и десквамацией эпителия, увеличением числа бокаловидных клеток, утолщением базальной мембраны, инфильтрацией собственной мембраны слизистой оболочки лимфоидными клетками и гранулоцитами с преобладанием эозинофилов в инфильтрате и секрете.

Основным иммунологическим маркером сенсибилизации является повышение уровня общего IgЕ в сыворотке крови больного и наличие специфических IgЕ антител к аллергенам. Существенная часть IgЕ фиксирована на тучных клетках и базофилах.

Тучная клетка занимает одно из ведущих мест в аллергической реакции. В результате активации тучной клетки комплексами антиген + антитело происходит высвобождение медиаторов аллергии (гистамин и др.), а также образование новых медиаторов (простагландины, лейкотриены и др.). Под действием этих медиаторов развивается немедленный ответ – острый бронхоспазм, отек слизистой бронхов, гиперсекреция бронхиальной слизи. Эти же медиаторы ответственны и за продолжительную активацию эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов и Т-лимфоцитов, за формирование воспаления в тканях и развитие отсроченной реакции.

Снижение уровня кальция в межклеточной среде ведет к подавлению синтеза лейкотриенов.

При БА эозинофилы часто обнаруживаются в большом количестве в жидкости бронхоальвеолярного лаважа. При обострении заболевания выявляются признаки активации эозинофилов и повышенной секреции ими медиаторов (основной протеин, эозинофильный катионный протеин, эозинофильный нейротоксин, цитокины, хемокины и др.).

При БА выявляется вторичная недостаточность антиоксидантных ферментов, что может привести к увеличению уровня свободных радикалов, которые способны индуцировать секрецию хемокинов, что приводит к усилению инфильтративного компонента воспаления.

Имеет место выраженная корреляционная зависимость концентрации оксида азота в воздухе, выдыхаемом больными БА, не принимающими кортикостероидные препараты, и интенсивностью воспаления в дыхательных путях. Этот показатель высоко чувствителен для контроля за эффективностью базисной терапии.

Особенностью детской БА является наличие диссоциативных нарушений внутри нейро-иммуно-эндокринного комплекса. Частота интра- и перинатальной патологии у детей с БА достигает почти 80%. Тканевая гипоксия, возникающая при патологическом течении беременности и родов, приводит к нарушению синтеза ферментов, макроэргических соединений, нарушению энергетического обмена. Патологическое течение родов может приводить к поражению стволовых структур мозга, регулирующих функции респираторной системы, что способствует формированию бронхолегочной патологии.

Дисбаланс функционального состояния симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы играет большую роль в патогенезе БА. Для многих больных характерно преобладание парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и извращенные реакции на адреналин. На функциональное состояние эффекторных клеток бронхов и легких оказывают влияние аутоантитела против адренергических рецепторов.

Исследования.Общий анализ крови и мочи, кал на яйца глист, кож­ные пробы, показатели функции внешнего дыхания (пикфлоуметрия – после 6 лет, спирография - после 6 лет, пробы с бронхолитиками, проба с функциональной нагрузкой). Больные с БА должны быть об­следованы на наличие аллергического ринита. По показаниям: опреде­ление общего и специфических IgЕ, иммунологическое обследование, рентгенография грудной клетки и придаточных пазух, ЭКГ, ЭХО-КГ, бронхоскопия (по особым показаниям), исследование мокроты.

Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ № 301:исследование неспровоцированных легочных объемов, консультация аллерголога.По показаниям: ЭКГ, консультация пульмонолога, КТ органов грудной клетки, бронхоскопия, определение уровня кислорода в крови, кожные пробы.

Анамнез, клиника.В анамнезе у детей с БА выявляются различные аллергические заболевания. В периоде обострения выявляется малопродуктивный кашель, экспираторная одышка, вздутие грудной

Рис.1.5.Схема патогенеза БА

клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, рассеянные сухие хрипы, иногда вынужденное положение ребенка. Симптомы БА могут усиливаться ночью. Эквивалентами приступа БА может быть спастический ночной кашель.

У детей раннего возраста описывают следующие особенности БА:внутриутробная сенсибилизация плода; сенсибилизация пищевыми аллергенами у детей первого года жизни; сенсибилизация пыльцевыми аллергенами у детей 3-4 лет; наличие фоновой патологии (ПЭП, атопический дерматит, острые аллергические реакции, повторные ОРИ, рецидивирующий обструктивный бронхит).

Диагноз

Рис. 1.6. Алгоритм диагностики бронхиальной астмы (Enidence Based Medicine – согласно медицине, основанной на доказательствах)

* - аллергодиагностика обязательна для всех пациентов с подозрением на бронхиальную астму

Наличие типичного приступа - достаточное основание для диагностики БА. При отсутствии приступов значение играет выявле­ние в анамнезе повторных эпизодов затрудненного свистящего дыха­ния, признаков обструкции бронхов, ночного кашля, положительного аллергологического анамнеза.

Диагностика БА у детей младшего возраста основывается в первую очередь на клинических признаках, оценке симптомов и данных физикального обследования. О высокой вероятности диагноза БА говорят: частые эпизоды свистящих хрипов (больше 1 в месяц), кашель или хрипы, вызванные физической нагрузкой, кашель по ночам в отсутствие ОРИ, отсутствие сезонных изменений хрипов, а так же сохранение симптомов в возрасте старше 3 лет.

Для подтверждения диагноза БА у детей в возрасте до 5 лет используют пробное лечение бронхолитиками короткого действия и ингаляционными стероидами. Улучшение на фоне этой терапии и ухудшение после ее прекращения говорит в пользу диагноза БА.

Степени тяжести БА диагностируют на основании следующих признаков.

Ступень 1: интермиттирующая бронхиальная астма:короткие обострения; симптомы реже 1 раза в неделю; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц; ОФВ₁ или ПСВ>80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁ < 20%.

Ступень 2: легкая персистирующая бронхиальная астма:симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 2 раз в месяц; ОФВ₁ или ПСВ > 80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁ = 20-30%.

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести:ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных β₂-агонистов короткого действия; ОФВ₁ или ПСВ от 60 до 80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁>30%.

Ступень 4: тяжелая персистирующая бронхиальная астма:ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; ОФВ₁ или ПСВ<60% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁>30%.

Тяжесть обострения БА диагностируется на основании: учащения дыхания, участия вспомогательной мускулатуры, интенсивности свистящего дыхания, выраженности вздутия грудной клетки, ЧСС, вынужденности положения, изменения поведения, степени ограничения физической активности, объема терапии (препараты и способы их введения).

Табл. 1.13.Критерии тяжести приступа бронхиальной астмы