Пятый критический период

(подростковый возраст: девушки – 12-13 лет; юноши – 14 -15 лет)

Пубертатный скачок сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов. Половые гормоны стимулируют гуморальное звено иммунитета, но подавляют клеточное. У мальчиков половые гормоны оказывают более выраженный эффект на количество клеток, экспрессию HLA-DR+ и на число циркулирующих CD19 В-лф, а у девочек – на соотношение CD4/CD8. Тяжесть атопических заболеваний у многих подростков ослабевает (уменьшается продукция IgЕ). Окончательно формируются сильный и слабый типы иммунного ответа.

В этом возрасте усиливается воздействие вредных экзогенных факторов (никотин, проф. вредности). Отмечается увеличение числа ХВЗ, аутоиммунных, лимфопролиферативных заболеваний, повышается чувствительность к микобактериям туберкулеза.

Процессы становления ИС могут замедляться под воздействием многих факторов, которые в раннем возрасте обусловливают «поздний иммунологический старт» или ведут (в любом возрасте) к ИД.

Причины «позднего иммунологического старта»: воздействие ксенобиотиков во время закладки органов ИС; внутриутробные инфекции, вызываемые ЦМВ, вирусом Эпштейна – Барр; герпеса, краснухи, ВИЧ; ятрогенные и экзогенные влияния.

Иммунный ответ при старении

«Старение - результат потери толерантности к собственным структурам и появления клонов ИКК, способных реагировать против собственных тканей» (Бернет).

В 1969 году Уорфордом была сформулирована иммунологическая теория старения, согласно которой наступление старости является генетически запрограммированным для каждого человека.

В результате старения наблюдаются возрастные изменения ИКК, снижается способность распознавать «свое» и «чужое» и развиваются аутоиммунные реакции (появляются аутоантитела, реагирующие против нормальных структур).

Нарушение функций тимуса, его генетически запрограммированная инволюция считается одной из основных причин развития аутоиммунных процессов и болезней старости.

Теории старения:

1. Соматические мутации – программированное изменение структуры клетки, нарушение механизмов репликации белков, ДНК и РНК, ведущих к гибели клетки

2. Теория свободных радикалов – возрастные нарушения связаны с процессами окисления, что приводит к функциональным нарушениям на молекулярном уровне.

3. Теория накопления ошибок,прогрессирующих с возрастом, приводит к искажению клеточной информации, к нарушению процессов транскрипции.