Инструментальные исследования
Эзофагогастродуоденоскопия — наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки пищеварительного тракта. Наиболее характерно развитие диффузного атрофического гастрита, дуоденита, может обнаруживаться атрофический эзофагит (значительно реже). Биопсия слизистой оболочки подтверждает наличие атрофического гастрита.
Исследование желудочной секреции — выявляется резкое уменьшение количества желудочного сока, отсутствие соляной кислоты (ахилия) и пепсина, иногда соляная кислота обнаруживается, но уровень ее очень низкий. При В12-дефицитной анемии, обусловленной нарушением всасывания витамина В12 в тонком кишечнике или инвазией широкого лентеца, секреция соляной кислоты значительно снижена, однако стимуляторы желудочной секреции (гистамин, пентагастрин) повышают уровень соляной кислоты в желудочном соке.
Рентгеноскопия желудка — обнаруживаются нарушения эвакуаторной функции желудка, уплощение и сглаженность складок слизистой оболочки.
Диагноз
Диагностические критерии В12-дефицитной анемии:
I. Основные диагностические критерии.
1. Гиперхромный характер анемии (сравнительно редко цветовой показатель нормальный).
2. Характерные изменения эритроцитов периферической крови: увеличение диаметра (макроцитоз), объема, сохранение остатков ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота), ретикулоцитопения.
3. Характерные изменения со стороны лейкоцитов периферической крови: лейкопения, гиперсегментация нейтрофилов.
4. Тромбоцитопения. Характерные изменения миелограммы: появление в костном мозге
мегалобластов, гиперплазия красного кроветворного ростка, гиперсегментация нейтрофилов (стернальную пункцию следует производить до лечения витамином В12, так как даже 1-2 инъекциивитамина В12 приводят к исчезновению мегалобластов).
5. Развитие клинической картины фуникулярного миелоза (как правило, при тяжелом и длительном течении заболевания).
6. Низкое содержание витамина В12 в крови (Определение витамина В12 в крови чаще всего производится радиоиммунологическим методом.
II. Дополнительные диагностические критерии.
1. Атрофический гастрит, отсутствие соляной кислоты, пепсина и гастромукопротеина в желудочном соке (у 80-90% больных классическая пернициозная анемия, обусловленная дефицитом гастромукопротеина).
2. Обнаружение в крови антител к париетальным клеткам желудка, гастромукопротеину или комплексу «витамин В12 гастромукопротеин».
3. Положительный результат теста Шеллинга.
4. Повышенное выделение с мочой метилмалоновой кислоты.
5. Положительный результат пробной терапии витамином В12. На 5-7 день лечения количество ретикулоцитов в периферической крови резко возрастает (ретикулоцитарный криз).
После установления диагноза В12-дефицитной анемии необходимо выяснить причину дефицита витамина В12. У большинства больных речь идет о нарушении синтеза «внутреннего фактора Касла» (гастромукопротеина) вследствие развития диффузного атрофического гастрита (как правило, аутоиммунного генеза). Диагноз диффузного атрофического гастрита легко устанавливается с помощью фиброгастроскопии и биопсии слизистой оболочки желудка.
Дата добавления: 2016-07-18; просмотров: 1789;