Лабораторные данные

Исследование периферической крови и костного мозга имеют ре­шающее значение в диагностике заболевания.

Общий анализ крови. Характерно развитие гиперхромной макроцитарной анемии (цветовой показатель более 1.1), однако в редких случаях анемия может быть нормохромной. Эритро­циты большие (макроциты), характерен также анизоцитоз (разная величина эритроцитов, наряду с макроцитами имеются эритроциты нормальных размеров), пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов). Во многих мегалоцитах (макроцитах) обнаруживаются остатки ядра (тельца Жолли, кольца Кебота), возможно наличие базофильной пунктуации.

Часто в периферической крови обнаруживаются нормобласты, ко­личество ретикулоцитов у большинства больных снижено или нор­мальное. Количество лейкоцитов снижено, определяются нейтропения, эозинопения, относительный лимфоцитоз.

Для В₁₂-дефицитной анемии чрезвычайно характерно появление больших сегментоядерных нейтрофилов с полисегментированным яд­ром.

Количество тромбоцитов снижено, однако геморрагических про­явлений, как правило, нет, потому что тромбоцитопения не достига­ет критической величины.

Миелограмма. Анализ стернального пунктата имеет решающее зна­чение для постановки диагноза В₁₂-дефицитной анемии.

Характерными признаками В₁₂-дефицитной анемии, позволяющи­ми верифицировать диагноз, являются:

• раздражение красного кроветворного ростка, его гиперплазия; клет­ки красного ряда преобладают над клетками белого ряда, отноше­ние лейко/эритро становится равным 1:2, 1:3 (при норме 3:1, 4:1);

• появление мегалобластного типа кроветворения;

• изменение клеток миелоидного ряда — они увеличиваются в раз­мерах, встречаются большие метамиелоциты (юные), палочкоядерные, сегментоядерные нейтрофилы; характерно появление гиперсегментированных нейтрофилов;

• нарушение созревания мегакариоцитов, выражающееся в наруше­нии отшнуровки тромбоцитов (непостоянный признак). При тя­желом течении заболевания может наблюдаться уменьшение ко­личества мегакариоцитов и изменения в их ядрах, напоминаю­щие изменения в мегалобластах.
Биохимический анализ крови — специфических изменений не существует. Однако при В₁₂-дефицитной анемии довольно часто наблю­дается гемолитический синдром, обусловленный внутрикостномозговым распадом эритрокариоцитов, а также укорочением продолжительности жизни периферических эритроцитов. Это проявляется неконъюгированной гипербилирубинемией. Возможно по­вышение содержания в крови ЛДГ, и ЛДГ₂ — обычно пропорцио­нально степени тяжести анемии. Часто отмечается умеренное повышение содержания железа в сы­воротке крови (преимущественно при развитии синдрома гемолиза).

Анализ мочи и кала — при развитии гемолиза в моче выявляется уробилин, в кале — увеличено количество стеркобилина.

Тест Шеллинга — позволяет оценить всасывание витамина В₁₂ в ки­шечнике в присутствии гастромукопротеина или без него и сделать зак­лючение о патогенетическом варианте В₁₂-дефицитной анемии (обус­ловлена она дефицитом гастромукопротеина или нарушением всасывания витамина В₁₂). Больному дают принять внутрь витамин В₁₂, меченный радиоакт. элементом и спустя 1-6 часов внутримышечно вводят «ударную дозу» немеченого витамина В₁₂ для насыщения печеночного депо. За­тем измеряют содержание радиоактивного витамина В₁₂ в суточной моче. Снижение его экскреции указывает на нарушение всасывания витамина В₁₂ в кишечнике.